Остеомиелит и гнойный артрит у детей: общие сведения
Гнойная инфекция костей и суставов у детей может стать причиной псстоянной инвалидности. У новорожденных и маленьких детей инфекция костей наблюдается чаще, чем в более позднем возрасте. Ранняя диагностика, как и своевременное консервативное и хирургическое лечение остеомиелита и гнойного артрита (называемого также септическим артритом) еще до распространения инфекции, позволяет избежать тяжелых последствий. Особенно опасно поражение ростовых пластинок костей и синовиальной оболочки суставов.
Этиология. Острое инфекционное поражение костей чаще всего имеет бактериальное происхождение. Во всех возрастных группах, включая новорожденных, основным возбудителем является Staphylococcus aureus . У новорожденных часто высеваются также стрептококки группы B и грамотрицательная кишечная флора. Второе по частоте место занимают стрептококки группы A , но на их долю приходится менее 10% случаев. После 6-летнего возраста возбудителем остеомиелита в большинстве случаев служат S. aureus, стрептококки или Pseudomonas aeruginosa . Заражение Pseudomonas почти всегда происходит при колотых ранах стопы и прямом проникновении бактерий из влажных стелек обуви в кость или хрящ, что приводит к развитию остеохондрита . Возбудителями гнойного артрита могут быть разные микробы, но чаще всего - S. aureus. До всеобщей вакцинации комбинированной вакциной причиной более 50% случаев бактериального артрита у новорожденных служили Haemophilus influenzae типа b, но в настоящее время это встречается редко, На долю стрептококков группы A и Streptococcus pneumoniae (пневмококк) приходится 10-20% случаев. У подростков, часто вступающих в половую связь, причиной септического артрита нередко является гонококк . У детей с серповидноклеточной анемией наиболее частые возбудители остеомиелита - сальмонеллы и S. aureus .
При проникающих ранениях возможно инфицирование и атипичными микобактериями. Гриоковая инфекция костей и суставов обычно развивается при диссеминации возбудителей из других очагов. Бактериемия у новорожденных с постоянным сосудистым катетером иногда осложняется кандидозным артритом или остеомиелитом. Первичная вирусная инфекция костей или суставов наблюдается крайне редко, но артралгия и артрит сопровождают многие вирусные заболевания, что указывает на патогенетическую роль иммунных нарушений.
Микробная этиология подтверждается примерно в 3/4 случаев остеомиелита и 2/3 случаев гнойного артрита. Небольшое количество высеваемых бактерий может объясняться предварительным приемом антибиотиков и ингибирующим действием гноя на рост микроорганизмов. Кроме того, в некоторых случаях может иметь место реактивный артрит , а не первичная инфекция.
Эпидемиология. Остеомиелит и, особенно, гнойный артрит чаще всего развиваются у маленьких детей. Так, 50% всех случаев артрита регистрируется у детей до 2-летнего и 3/4 случаев - у детей до 5-летнего возраста. На долю этих возрастных групп приходится примерно 1/3 и 1/2 случаев остеомиелита. У мальчиков инфекция костей встречается в 2 раза чаще, чем у девочек, что можно объяснить более активным их поведением, предрасполагающим к травмам. Расовые различия в этом отношении отсутствуют, но среди больных с серповидноклеточной анемией частота инфекционного поражения костей повышена.
Большинство инфекций костей и суставов у детей имеет гематогенное происхождение. Остеомиелиту примерно в 1/3 случаев предшествуют мелкие закрытые травмы. Инфекция может быть занесена при проникающих ранениях или таких процедурах, как артроскопия, протезирование сустава, внутрисуставное введение кортикостероидов или ортопедические операции, хотя это происходит редко. Инфицированию костей способствует и снижение сопротивляемости организма.
Патогенез. Оседание бактерий из крови в концах длинных костей обусловлено особенностями строения и кровоснабжения последних. Артерии распадаются под ростовыми пластинками на неанастомозирующие капилляры, которые перед впадением в венозные синусы (дренирующиеся в костный мозг) образуют короткие петли. Кровоток в этих областях замедлен, что создает идеальную среду для заселения бактерий. Бактериальный очаг привлекает фагоциты , образующие воспалительный экссудат. Продукция протеолитических ферментов, токсических радикалов кислорода и цитокинов приводит к снижению напряжения кислорода и рН, остеолизу и деструкции ткани. По мере своего увеличения воспалительный экссудат распространяется через гаверсовы и сосудистые каналы метафиза в поднадкостничное пространство. Скопление гноя обусловливает отслоение надкостницы, что еще больше нарушает кровоснабжение компактной части кости и метафиза.
У новорожденных и маленьких детей кровеносные сосуды соединяют метафиз с эпифизом, поэтому гной часто попадает во внутрисуставное пространство. Вовлечение в процесс ростовых пластинок нарушает рост костей или вызывает деформацию сустава. К концу первого года жизни формируются зоны роста, что приводит к облитерации проходящих через них сосудов. Там, где метафиз окружен суставной капсулой (например, в тазобедренных, голеностопных, плечевых и локтевых суставах), гной из-под надкостницы попадает во внутрисуставное пространство.
У старших детей надкостница теснее прилегает к кости, гной просачивается через нее. В позднем подростковом возрасте (после закрытия зон роста) процесс чаще начинается в диафизах и может распространяться по всему интрамедуллярному каналу.
Гнойный артрит имеет главным образом гематогенное происхождение. Реже микробы проникают в синовиальную жидкость непосредственно или вследствие распространения местного очага инфекции. Синовиальная оболочка богата сосудами и лишена базальной мембраны, что создает идеальные условия для заселения бактерий из крови. Появление в суставе бактериального эндотоксина стимулирует продукцию цитокинов ( ФНО-альфа , ИЛ-1 ), запускающих каскад воспалительных реакций. Цитокины являются хемотаксическими факторами для нейтрофилов , которые выделяют в полость сустава протеолитические ферменты и эластазы, повреждающие хрящевую ткань. В разрушении хряща принимают участие и протеолитические ферменты, секретируемые синовиальными клетками и хондроцитами. Бактериальная гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту в синовиальной жидкости, делая ее менее вязкой, в результате чего она хуже защищает хрящевую поверхность сустава. Усиленное трение приводит к повреждению хрящевой ткани, особенно в суставах, испытывающих нагрузку массой тела. Скопление гноя в суставе увеличивает давление в нем, что может нарушать кровоснабжение и способствовать образованию пролежней хряща. Разрушение синовиальной оболочки и хрящевой поверхности обусловлено совместным действием протеолитических ферментов и механических факторов.
Смотрите также:
