Ветряная оспа: общие сведения


Ветряная оспа (Varicella) - антропозная вирусная инфекция, сопровождающаяся лихорадочной реакцией, умеренно выраженными явлениями общей интоксикации и характерной макулопапулезной и везикулезной сыпью .

Этиология. Впервые успешное культивирование вируса ветряной оспы (ВВО) осуществил Т.Н.Weller (1953) на культуре фибробластов человеческих эмбрионов. В дальнейшем возбудитель получил название вирус Varicella-herpes zoster (V-Z, ВВО - вирус ветряной оспы) и вошел в семейство Herpesviridae . ВВО имеет все морфологические параметры, присущие семейству Herpesviridae. ВВО малоустойчив и быстро погибает во внешней среде.

Эпидемиология. Ветряная оспа встречается повсеместно и является чрезвычайно контагиозным заболеванием. Практически ветряной оспой переболевает все население.

Единственным источником инфекции является больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом .

Механизм передачи инфекции - аэрозольный, основной путь передачи - воздушно-капельный. Если ветряная оспа возникает у беременной , то возможна трансплацентарная передача инфекции плоду.

Заболеваемость более высока в холодное время года - осенью и зимой.

Ветряная оспа все еще остается неуправляемой инфекцией. Заболеваемость этой инфекцией стабильно высокая, конечно, имеются небольшие ее годовые колебания. Среди других инфекций, если исключить грипп и ОРВИ , ветряная оспа является лидером по уровню заболеваемости.

Следует отметить, что немало случаев заболевания наблюдается и среди взрослых - 10-12%.

Патогенез. Вирус проникает в организм человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, в эпителиальных клетках которых происходит его первичное накопление. К концу инкубационного периода вирус через лимфатическую систему поступает в кровеносное русло - развивается виремия. С током крови вирус разносится по всему организму и фиксируется преимущественно в эпителии кожи и слизистых оболочек, размножением в которых обусловлено появление характерной везикулезной сыпи .

Формирование везикул происходит внутри эпидермиса , его шиловидном слое, вследствие дистрофии клеток. Клетки эпителия подвергаются баллонной дистрофии, набухают и, утратив десмосомы, отделяются друг от друга. В ранней стадии образуются мелкие, разделенные остатками клеточных стенок полости, которые быстро сливаются в однокамерную везикулу. Ветряночный пузырек заполнен серозным экссудатом с небольшой примесью лейкоцитов , преимущественно лимфоцитов и дегенерировавших эпителиальных клеток, а также клеточных фрагментов. Подобный процесс развивается и на слизистых оболочках с быстрым образованием эрозий.

Под действием ВВО в тканях образуются многоядерные гигантские клетки. Их можно обнаружить и в содержимом свежих везикул. Ядра гигантских клеток содержат эозинофильные включения. ВВО обладает тропизмом к нервной ткани, поражая межпозвоночные ганглии и различные структуры головного мозга, особенно мозжечок . Возможно поражение вирусом ветряной оспы и внутренних органов - печени, легких, ЖКТ - с развитием в них мелких очагов некроза. По завершении острого инфекционного процесса ВВО не покидает организм и персистирует в межпозвоночных ганглиях.

Клиническая картина. Заболевание начинается после инкубационного периода, длящегося в среднем 14-17 сут с колебаниями от 11 до 23 сут.

Ветряночная сыпь обычно появляется одновременно с повышением температуры тела (до 38 градусов по С) или через несколько часов после этого. Экзантема при ветряной оспе, являясь основным симптомом заболевания, развивается без определенного порядка. Обычно первые элементы сыпи появляются на лице и волосистой части головы, но первые пузырьки могут возникнуть и в различных местах туловища, на конечностях. На ладонях и подошвах сыпь, как правило, отсутствует.

При ветряной оспе элементы сыпи вначале имеют вид мелких, хорошо отграниченных, небольших розовых пятен или папул , в течение нескольких часов превращающихся в везикулы . Пузырьки наполнены прозрачным содержимым и располагаются поверхностно, на неинфильтрированном основании. Вокруг некоторых везикул имеется круглый красный ободок. Уже на следующей день после появления пузырьки подсыхают и на их месте образуются корочки, отпадающие через 10-12 сут.

Появление новых элементов сыпи происходит волнообразно, с интервалом в несколько дней. Поэтому сыпь при ветряной оспе полиморфна. Полиморфизму сыпи способствует и то, что некоторые элементы не достигают стадии везикулы, а останавливаются на стадии пятна или папулы. Количество элементов колеблется в широких пределах - от 1-2 до большого количества.

В некоторых случаях при ветряной оспе отмечается энантема , обычно появляющаяся одновременно с экзантемой . Высыпания локализуются на слизистых оболочках полости рта, носоглотки, гортани, конъюнктивы век, половых органов.

Лихорадка при ветряной оспе выражена умеренно, чаще до 38 градусов по С, реже до 39 градусов по С и выше. Температурная кривая обычно отражает динамику высыпания, т.к. каждое новое появление сыпи сопровождается повышением температуры. Высыпание при ветряной оспе редко продолжается более 5 сут, но у некоторых больных период высыпания продолжается до 8 сут и даже более. Общая продолжительность болезни составляет 2-3 нед.

Осложнения при ветряной оспе довольно редки. Они могут быть связаны как с воздействием самого вируса, так и с присоединением вторичной бактериальной инфекции. Заслуживают внимания осложнения со стороны нервной системы, которые носят разнообразный характер. Наиболее частой формой поражения нервной системы при ветряной оспе является энцефалит . Клиническая картина энцефалита зависит от локализации процесса. Наиболее типичной формой ветряночного энцефалита является мозжечковая, или атактическая, форма. Наблюдаются и серозные менингиты . Пневмония , диагностируемая у больных, может быть как ветряночной, так и бактериальной.

Диагностика. В типичных случаях диагноз ветряной оспы не представляет трудностей. В отдельных случаях может возникнуть необходимость в проведении лабораторной диагностики. Из специфических методов диагностики наиболее надежным является выделение вируса, чувствительны для этого клетки эмбриона человека. В зараженных клетках появляются характерные для герпесвирусов внутриядерные включения. Материалом для выделения вируса являются содержимое везикул, отделяемое носоглотки, кровь, иногда СМЖ. Следует учитывать, что цитопатическое действие ВВО, в отличие от ВПГ , развивается медленно и достигает максимума к 15-21-м суткам.

Для выявления антигена и специфических IgM и IgG против ВВО используют МФА и ИФА . Разработаны также методы ПЦР диагностики.

Профилактика и методы борьбы. Предупредительные мероприятия включают своевременную изоляцию больных и разобщение лиц, контактировавших с ними. Больных ветряной оспой изолируют, как правило, на дому на 9 сут с момента начала заболевания. Дети в возрасте до 7 лет, бывшие в контакте с больным ветряной оспой, не болевшие ранее этой инфекцией и посещающие детские учреждения, разобщаются на 21 сут с момента контакта. При знании точной даты контакта, разобщение проводят с 11-х суток контакта. Прием в детские учреждения новых детей, не болевших ветряной оспой, и перевод контактного в другие учреждения запрещен.

Японскими исследователями была разработана живая аттенуированная вакцина против ветряной оспы. В США вакцинация против ветряной оспы введена в Национальный календарь прививок в 1996 г. В России прививка против ветряной оспы пока еще не проводится. Ожидается, что в ближайшее время такая вакцина будет зарегистрирована и в России.

Смотрите также:

  • Инфекции, вызванные герпесвирусом человека 3-го типа: введение
  • ВЕТРЯНАЯ ОСПА (Varicella)