Геморрагическая лихорадка Эбола: общие сведения
Возбудитель впервые выделен осенью 1976 г. во время обширных вспышек на территории около 3000 кв. км в экваториальных провинциях с дождевыми лесами в Судане (350 случаев) и Заире (280 случаев) геморрагического заболевания с летальностью 50-90%. Позднее выявлены вспышки и установлена циркуляция вируса в Заире, Кении, Кот-д'Ивуаре, Габоне, Республике Конго, Уганде. Вариант вируса Рестон со значительно меньшей патогенностью обнаружен у обезьян Юго-Восточной Азии - в Индонезии на Филиппинах и Папуа-Новой Гвинее. Занос вируса Рестон с импортируемыми обезьянами выявлен в США. Патогенный вариант с больными людьми был занесен в ЮАР из Габона. Описаны регулярные внутригоспитальные вспышки заболевания среди медицинского персонала и случаи лабораторного заражения.
Природный цикл циркуляции вируса до сих пор не известен, но не вызывает сомнения возможность заражения в природных условиях человекообразных обезьян - шимпанзе и горилл , у которых наблюдается высокая смертность. Именно поэтому их нельзя расценивать в качестве природного резервуара возбудителя. При экспериментальном заражении кровососущих членистоногих переносчиков и растений получены отрицательные результаты. Из млекопитающих обсуждается возможная роль в качестве природного резервуара насекомоядных ( Insectivora : Soricidae (землеройки)), летучих мышей ( Chiroptera : Pteropodidae , Emballonuridae , Nicteridae , Rhinolophidae , Vespertioda e, Molossidae ), грызунов ( Rodentia : Sciuridae (белки), Muridae (мыши, крысы), Anomaluridae (чешуйчатохвостые белки), Myoxidae (сони)).
Вирус, как и другие возбудители геморрагических лихорадок, включен в список кандидатов для использования в качестве биологического оружия.
Инкубационный период в среднем 6,3 сут, при контактных случаях - 9,3 сут, (наименьший - 1-2 сут, наибольший до 20 сут).
Клиническая картина сходна с лихорадкой Марбург , но протекает тяжелее. Основная симптоматика включает астению , тошноту , рвоту , абдоминальную боль , артралгию , макулопапулезную сыпь на сгибательных поверхностях предплечий и верхних частях голени. Большинство больных умирают в состоянии ступора с явлениями интоксикационного шока . Главной причиной гибели является развитие ДВС-синдрома , отек легких и отек головного мозга . Спасение больных зависит от раннего применения иммунной плазмы , специфических иммуноглобулинов . Введение препаратов по схеме экстренной профилактики защищает в экспериментах на животных от заражения в дозе 10-30 LD(50) вирулентного вируса. При экспериментальной инфекции на обезьянах использован комплекс медикаментозных препаратов, направленных на коррекцию вторичного иммунодефицита ( ИЛ-2 , Т-активин , ларифан , иммоветин ), геморрагического синдрома и ДВС-синдрома ( эпсилон-аминокапроновая кислота , олифен ( реополиглюкин ) с подключением одного из фторхинолонов - ципрофлоксацина ). Разработаны образцы инактивированной вакцины, защищающие в эксперименте на низших обезьянах до 100% зараженных животных.
Для диагностики используется ИФА для выявления антигена и специфических противовирусных антител. Их чувствительность не ниже 95% при обнаружении антител, а для определения антигена - не менее 4,5 lg БОЕ/мл. Комплексные схемы и методы диагностики, экстренной профилактики и лечения включены в методические указания МУ 3.4.1028-01 для специалистов санитарно-эпидемиологической службы и противочумных учреждений Минздравсоцразвития РФ.
Смотрите также:
