Жирные кислоты ненасыщенные: окисление
CoA-производные ненасыщенных жирных кислот атакуются ферментами, катализирующими b-окисление до стадии, на которой в зависимости от локализации двойных связей образуется либо D'3-цис-ацил-CoA-, либо D'4-цис-ацил-CoA-производное ( Метаболизм линолевой кислоты: метаболическая карта ); затем D'3- цис-ацил-CoA изомеризуется под действием D'3-цис ->D'2- трансеноил-CoA-изомеразы с образованием D'2- транс-еноил-CoA . Последний вступает далее в обычную последовательность реакций бета-окисления . Любое D'4-цис-ацил-CoA-производное, либо образовавшееся в ходе окисления из линолевой кислоты , либо вступившее в цикл на этой стадии, превращается под действием ацил-CoA-дегидрогеназы в D'2- транс-D'4-цис-диеноил-CoA ; последний затем превращается в D'3-транс-еноил-CoA под действием NADP-зависимого фермента D'2- транс-D'4-цис-диеноил-CoA-редуктазы . Далее D3- цис -> D'2-трансеноил-CoA-изомераза атакует D'3-транс-двойную связь; в результате образуется D'2-транс-еноил-CoA, являющийся промежуточным соединением при b-окислении.
NADPH -зависимое перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот катализируется ферментами, локализованными в микросомах . Антиоксиданты , например БГТ (бутилированный гидрокситолуол) и a- токоферол ( витамин E ), ингибируют перекисное окисление липидов в микросомах.
Смотрите также:
