Препараты гиполипидемические
Если не удается снизить уровень липидов в сыворотке крови с помощью специальной диеты, можно прибегнуть к гиполипидемическим лекарственным препаратам. Известно несколько препаратов, блокирующих образование холестерола на различных стадиях метаболического пути. Многие гиполипидемические препараты оказывают неблагоприятное действие на организм. Однако ингибиторы ГМГ-CoA-редуктазы - компактин и мевинолин , полученные из грибов, снижают уровень холестерола ЛПНП , практически не оказывая нежелательных побочных эффектов. Гипохолестеролемический препарат ситостерол блокирует всасывание холестерола в желудочно-кишечном тракте . Ионообменные смолы холестипол и холестирамин ( Questran ) связывают соли желчных кислот, препятствуют их реабсорбции и тем самым способствуют их выведению с фекалиями. Неомицин также ингибирует реабсорбцию солей желчных кислот . Гиполипидемический эффект клофибрат а и гемфиброзил а по крайней мере частично обусловлен переключением потока свободных жирных кислот , поступающих в печень , с пути их эстерификации на путь окисления , что приводит к уменьшению секреции триацилглицерол- и холестеролсодержащих ЛПОНП клетками печени . Кроме того, эти препараты ускоряют триацилглицеролов ЛПОНП, катализируемый липопротеинлипазой . Пробукол , по-видимому, усиливает катаболизм ЛПНП по рецептор - независимому пути.
Никотиновая кислота уменьшает поток СЖК , ингибируя липолиз в жировой ткани , и тем самым тормозит образование ЛПОНП клетками печени.
Нарушение обмена липопротеин ов плазмы крови ( дислипопротеинемия )
У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, приводящие к первичной гипер- или гиполипопротеинемии. У пациентов, страдающих сахарным диабетом , гипотиреоз ом и атеросклерозом, наблюдаются нарушения обмена липопротеинов, сходные с теми, которые характерны для наследственных форм дислипопротеинемии. Причиной практически всех наследственных форм заболеваний является нарушение одной из стадий синтеза, транспорта или деструкции липопротеинов . Следует отметить, что не все наследственные нарушения обмена липопротеинов представляют серьезную опасность для здоровья пациента.
Аминокислоты: катаболизм углерода: лейцин, валин и изолейцин
Жирные кислоты: бета-окисление в
пероксисомах
Смотрите также:
