GSIN+Pi=GUA+RB1P

Guanosine + Pi = guanine + - ribose-I-phosphate

Тип реакции - реакция замещения(фосфоролиз). Реакция обратима.

Реакцию катализирует пуриннуклеозидфосфорилаза . Активность фермента обнаружена во всех исследованных тканях, особенно высокая активность в элементах крови: в периферальных лимфоцитах , гранулоцитах и эритроцитах [ Carson D.A.,1977 ]. В ретикулоцитах активность пуриннуклеозидфосфорилазы выше в 7 pаз по сравнению со зрелыми эритроцитами [ Turner B.M.,1974 ]. В почках крысы активность фермента высока в цитозоле клубочков [ Pawelczyk T.,1992 ], в печени крысы и человека в эндотелиальных клетках и клетках Купфера [ Frederiks W.M.,1993 ]. Фермент локализован в цитозоле . Разрыв рибонуклеозидной или дезоксирибонуклеозидной связи гуанина и гипоксантина протекает по реакции замещения (механизм SN2) с инверсией конфигурации при C-1 бета-нуклеозида с образованием альфа-D-рибозо-1- фосфата [ Stoeckler J.D.,1986 ].

Несмотря на то, что равновесие реакции сдвинуто в сторону синтеза нуклеозидов, pеакция in vivo идет в направлении фосфоролиза нуклеозидов вследствии быстрого удаления продуктов [ Parks R.E.,Jr.1972 ].

Структурный ген фосфорибозилфосфорилазы у человека картирован, клонирован и секвенирован [ Williams S.R.,1984 ].

Пpи пониженной скоpости пуpиннуклеозидфосфоpилазной pеакции в клетках тканей у человека возникает недостаточность пуриннуклеозидфосфорилазы - наследственная, аутосомальная рецессивная патология, приводящая к уменьшению клеточного иммунитета (уменьшению количества Т-лимфоцитов) с сохранением гуморального иммунитета (сохранением функции В-лимфоцитов) [ Aust M.R.,1992 ; Fox I.H.,1977 ; Kredich N.M.,1989 ].