GMP+PPi=GUA+PRPP

guanosine monophosphate + pyrophosphate = guanine + phosphoribosylpyrophosphate

Обратимая реакция [ Giacomello A.,1978 ; Henderson J.F.,1968 ; Flaks J.G.,1963 ], которую катализирует фермент гипоксантингуанин-фосфорибозилтрансфераза ( HPRT ). Реакция является стадией на пути регенерации пуриновых нуклеотидов по меха- низму фосфорибозилирования свободных пуриновых оснований (Salvage путь) с использованием в качестве донора фосфорибозы PRPP [ Марри Р.,1993 ].

За общий центр связывания с гуанозином конкурирует гипоксантин, а с гуанозинмонофосфатом инозинмонофосфат [ Henderson J.F.,1968 ].

Механизм реакций, катализируемых HPRT, является последовательным с образованием тройного комплекса [ Krenitsky T.A.,1969 ], при избыточной концентрации Mg²⁺ механизм реакции ping-pong [ Kelley W.N.,1983 ].

Комплексы Mg²⁺ с IMP и PPi связываются с HPRT по неупорядоченному механизму быстрого равновесия, а продукты диссоциируют от фермента по упорядоченному последовательному механизму: I-м пуриновое основание, 2-м комплексы Mg²⁺ с PRPP [ Giacomello A.,1978 ]. В результате реакции разруша- ется пирофосфатная часть PRPP. Для получения бета-N-рибозилмонофос- фата специфически требуется ион двухвалентного металла [ Argos P.,1983 ].

Увеличение активности HPRT наблюдаеся у крыс при постнатальном развитии, которое достигает максимума с первым появлением сперматозо- идов в семенных канальцах [ Allsop J.,1986 ].Активность HPRT возрас- тает в 3 раза от 15 до 20 дней жизни крысы [ Gutesohn W.,1972 ; Allsop J.,1980 ]. Быстрое увеличение активности HPRT происходит в первые три дня при развитии эмбрионов кролика [ Epstein C.J.,1970 ].

Активность HPRT значительно увеличена в лейкоцитах пациентов с острой миелоцитарной лейкемией по сравнению с нормальными лейкоцитами [ Smith J.L.,1971 ].

При блокировании реакции (недостаточность HPRT) наблюдаются на- следственные заболевания: при полной - синдром Леша-Нихана , при частичной - избыточный синтез мочевой кислоты и подагра [ Фогель Ф.,1990 ; Марри Р.,1993].