Гипогликемия: реакция эндокринной системы на заболевание

В норме реакция эндокринной системы на гипогликемию проходит следующим образом. Нейроны гипоталамуса первыми реагируют на снижение концентрации глюкозы и запускают гормональную реакцию на гипогликемию . Сигналом для нейронов гипоталамуса может служить либо падение концентрации глюкозы в плазме ниже некоторого порогового уровня, либо слишком большая скорость снижения концентрации глюкозы. Снижение концентрации глюкозы от нормальной до уровня гипогликемии может и не вызвать секрецию контринсулярных гормонов , тогда как резкий переход от гипергликемии (16,0-22,0 ммоль/л) до нормогликемии (5,5- 8,0 ммоль/л) стимулирует секрецию гормонов, препятствующих дальнейшему снижению концентрации глюкозы до опасного уровня ( табл. 34.2 ). В первую очередь усиливается секреция адреналина , норадреналина и глюкагона , затем - кортизола и СТГ .

Участие многих гормонов в реакции на гипогликемию позволяет очень точно отрегулировать уровень глюкозы. Эффект контринсулярных гормонов проявляется уже в первые минуты после того, как гипоталамус распознает низкий или быстро снижающийся уровень глюкозы, и длится 8-12 ч.

При ИЗСД реакция эндокринной системы на гипогликемию проходит следующим образом. Уже через 1-3 года после клинического проявления ИЗСД секреция глюкагона в ответ на гипогликемию заметно снижается. На протяжении последующих 2-3 лет секреция глюкагона постепенно уменьшается и в конце концов прекращается. Позднее (через 10 и более лет) снижается также секреция адреналина, причем даже у больных без диабетической нейропатии . Другие гормональные реакции почти не нарушаются. Больные со сниженной или отсутствующей секрецией глюкагона и адреналина теряют способность ощущать предвестники надвигающейся гипогликемии (см. " Гипогликемия: клинические проявления заболевания "). У таких больных повышен риск гипогликемической комы во время интенсивной инсулинотерапии.

При ИНСД гормональная реакция на гипогликемию не нарушена.