Туберкулез и болезни печени: лечение
Туберкулез печени может быть единственным проявлением болезни или частью диссеминированного процесса. Морфологически выделяют три основные формы поражения печени: милиарный диссеминированный , крупноузелковый и опухолевидный туберкулез печени. Основным путем поражения печени является гематогенный. При милиарном туберкулезе печень почти всегда вовлекается в острое гранулематозное воспаление, туберкулез печени требует стандартной системной противотуберкулезной терапии.
Предупреждение поражения функции печени при туберкулезе и своевременная коррекция нарушений являются жизненно важными, поскольку определяют возможность проведения адекватной химиотерапии, проведения манипуляций и операций с применением наркоза.
Процесс перекисного окисления липидов более интенсивно протекает при инфильтративных формах туберкулеза легких , чем при хронических распространенных деструктивных. Это диктует включение в обычно применяемый комплекс лечебных мероприятий препаратов, обладающих антиоксидантной и антигипоксантной активностью, защищающих паренхиму печени. Им присущи противовоспалительные, антифибротические, антитоксические свойства, ограничение образования коллагена и активация его резорбции. Для уменьшения перекисного окисления липидов и стабилизации мембран гепатоцитов рекомендуют гепатопротекторы . В качестве корректора окислительного фосфорилирования применяют метаболиты цикла Кребса . При выраженных токсических реакциях показаны отмена специфической терапии и внутривенное капельное вливание ингибиторов протеаз . Глюкокортикоиды снижают токсическое действие антибактериальных препаратов и при включении в комплексную терапию достоверно снижают частоту нарушений функции печени. Широкое применение при нарушениях функции печени нашли методы сорбционной детоксикации и гипербарической оксигенации.
Большое практическое значение имеет безмедикаментозная коррекция поражений печени при туберкулезе. При этом необходимо определение типа ацетилирования - чем быстрее его скорость, тем больше поражающий эффект метаболитов ГИНК . Выбор парентерального пути введения, интермиттирующий метод введения препаратов, перерывы в назначении препаратов группы ГИНК на 1-2 дня значительно снижают его гепатотоксичность. Дистрофические изменения в печени наблюдают реже, если всю суточную дозу изониазида вводят 1 раз в день и особенно парентерально. Взаимодействие препаратов можно скорректировать изменением режимов лечения. При назначении рифампицина , пиразинамида и стрептомицина 2 раза в неделю снижается гепатотоксичность этого сочетания. При полихимиотерапии с использованием от 4 до 7 противотуберкулёзных препаратов допустимы различные схемы, но при условии приема за 1 день не более 3-4 препаратов, исключение одновременного приема рифампицина и изониазида , протионамида , этионамида , пиразинамида .
Следует учитывать, что гастропротекторы и гепатопротекторы сами могут влиять на метаболизм препаратов. В частности, аллохол ускоряет метаболизм изониазида , увеличивая его гепатотоксичность и снижая терапевтический эффект, алюминийсодержащие антациды способны абсорбировать на себе изониазид и фторхинолоны , снижая их всасываемость и концентрацию в крови.
Таким образом, состояние функции печени при туберкулезе зависит от многих эндогенных и экзогенных факторов, которые должен учитывать фтизиатр в своей работе.
Смотрите также:
