Туберкулез и заболевания печени: общие сведения


Нарушения функции и структуры печени у больных туберкулезом могут быть следствием влияния туберкулезной интоксикации, гипоксемии, приема противотуберкулезных препаратов , сопутствующих заболеваний, туберкулезного поражения гепатобилиарной системы .

Влияние туберкулезной интоксикации сказывается на ферментативной, белоксинтетической, коагуляционной, выделительной функциях печени, вызывает снижение объемного кровотока в органе и замедление скорости элиминации лекарственных веществ. Распространенные формы туберкулеза могут сопровождаться гепатомегалией и спленомегалией . При общем амилоидозе , развивающемся на фоне туберкулеза, поражение печени отмечают в 70-85% случаев.

На клеточном уровне гипоксия ведет к переключению работы дыхательной цепи на более короткий и энергетически выгодный путь окисления янтарной кислоты, ингибирования монооксидазной системы, что приводит к повреждению структуры эндоплазматического ретикулума и нарушению клеточного транспорта .

Установлена последовательность выпадения функций печени при гипоксии: синтез белков; образование пигментов; образование протромбина; синтез углеводов; экскреция; образование мочевины; образование фибриногена; эстерификация холестерина; ферментативная функция. В первую очередь страдает экскреторная функция; поглотительная нарушается лишь при дыхательной недостаточности III степени. Имеется и обратная зависимость: присоединение патологии печени к легочному заболеванию усугубляет нарушение вентиляции и газообмена, что обусловлено повреждением клеток ретикуло-эндотелиальной , сердечно-сосудистой систем , нарушением функции гепатоцитов .

Поражение печени - одна из основных причин развития лекарственной непереносимости при туберкулезе из-за ведущей роли этого органа в системе детоксикации. Частота токсических лекарственных гепатитов составляет 4-16% осложнений медикаментозной терапии, она увеличивается с длительностью приема препаратов. Лекарственный гепатит характеризуется диспептическим синдромом , болевым абдоминальным синдромом , гепатомегалией , иногда появляются иктеричность слизистых оболочек и склер , кожный зуд ; продрома нехарактерна. Преобладают воспалительный и цитолитический синдромы при умеренно выраженном холестатическом. Лабораторно выявляют повышение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, холинэстераз, реже - билирубина. При применении противотуберкулезных средств возможно развитие молниеносного гепатита , механизм развития - иммуноаллергический и токсический. Развившиеся нарушения функции печени сохраняются в течение 2-4 мес после исчезновения клинических проявлений. Отмечена связь переносимости лечения с возрастом пациента. У пожилых больных необходимо изменение режима лечения в связи с побочными явлениями, а в старческом возрасте - снижение доз препаратов. Данные о гепатотоксичности противотуберкулезных препаратов достаточно противоречивы, поскольку это свойство связано не только с химическим строением препарата, но и с особенностями метаболических возможностей печени каждого больного, величиной печеночного кровотока, уровнем развития портокавальных анастомозов, степенью связывания препаратов белками плазмы и др.

Учащение случаев сочетанной патологии ( туберкулеза и хронических неспецифических заболеваний легких , заболеваний ЖКТ , заболеваний гепатобилиарной системы , сахарного диабета ) приводит к учащению поражения печени. За последние десятилетия число случаев сочетания туберкулеза легких и заболеваний печени увеличилось в 23 раза и среди впервые выявленных больных туберкулезом составило 16-22%, среда хроников - 38-42%. У фтизиопульмонологических пациентов самостоятельные заболевания печени диагностируют в 1% случаев, вторичные гепатиты составляют 10-15% всех осложнений медикаментозной терапии. Структура вторичных гепатитов: 36-54% - неспецифический реактивный гепатит. 16-28% - лекарственный, 3-8% - специфический туберкулезный, 2% - алкогольный. Сочетание туберкулеза легких с заболеванием печени невирусной этиологии протекает неблагоприятно, с тенденцией к прогрессированию.

При сочетании вирусного гепатита В и туберкулеза тяжелее протекает желтушный период, чаще отмечают увеличение размеров печени и отклонения биохимических показателей, гемограммы, происходит замедление обезвреживания и инактивации гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК) , учащается гепатотоксичность рифампицина и пиразинамида , в 3 раза чаще развивается затяжное течение гепатита. Среди больных туберкулезом легких - носителей маркеров гепатита В в 85% случаев отпечены гепатотоксические реакции на туберкулостатики, заболевание характеризуется более острым началом, выраженной клинической картиной и низкой эффективностью лечения. Экскреторная функция печени у таких больных нарушена еще до начала лечения и не нормализуется в процессе противотуберкулезной терапии.

Поражение гепатитом С наиболее характерно для больных хроническим легочным туберкулезом. Положительную реакцию на антитела к гепатиту С относят к факторам риска развития гепатотоксических реакций при назначении противотуберкулезных препаратов.

Среди лиц с циррозом печени повышен риск заболевания туберкулезом, а больные острым туберкулезом с циррозом печени имеют плохой прогноз.

При сочетании туберкулеза легких и алкоголизма вероятны плохая переносимость противотуберкулезных препаратов (до 60%) и поражение печени (до 80%). Алкоголь нарушает липидный обмен, вызывая жировую инфильтрацию печени, снижает интенсивность метаболизма биологически активных веществ, угнетает белковый синтез в гепатоцитах и их способность к регенерации. Возможно прямое некробиотическое действие этанола на печень. Для таких больных характерны токсические, токсикоаллергические и не характерны аллергические реакции. При высоком распространении токсикомании и наркомании можно прогнозировать нарастание проблемы гепатотоксических реакций.

Заболеваемость туберкулезом больных сахарным диабетом в 5 раз превышает заболеваемость населения. У больных с гипергликемией , гиперлипидемией и кетоацидозом в сочетании с туберкулезной интоксикацией в 100% случаев при пункционной биопсии обнаруживают патологию в виде белковой и жировой дистрофии, воспалительных и цирротических изменений. Это препятствует эффективной химиотерапии туберкулеза легких, являясь одной из причин частой непереносимости лечения. Сочетание туберкулеза легких и сахарного диабета диагностируют в 3 раза чаше у больных с распространенными деструктивными изменениями в легких, чем при локальных формах туберкулеза без явлений диссеминации и деструкции.

Смотрите также:

  • ТУБЕРКУЛЕЗ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ