Хроническое легочное сердце при туберкулезе: общие сведения
При туберкулезе легких, особенно при его хронических формах и при распространенном процессе, возникают нарушения в сердечно-сосудистой системе. Центральное место в структуре сердечно-сосудистой патологии при туберкулезе легких принадлежит ХЛС.
Хроническое легочное сердце - гипертрофия правого желудочка с последующей дилатацией или недостаточностью, обусловленная повышенным давлением в малом круге кровообращения (прекапиллярная легочная гипертензия), нарушениями газообмена в результате поражения легких, поражений мелких и крупных сосудов, деформации грудной клетки.
На протяжении нескольких лет частота выявления ХЛС при туберкулезе легких нарастает. При неполноценном лечении туберкулеза и при изменении характера течения болезни многие больные туберкулезом становятся пациентами кардиологов. Это связано с тем, что синдром ХЛС с течением времени приобретает доминирующее значение и определяет исход заболевания. Ранняя инвалидизация и высокая смертность при развитии легочного сердца свидетельствуют о медицинской и социальной значимости проблемы.
Группы риска развития правожелудочковой недостаточности среди больных туберкулезом легких:
- впервые выявленные больные с распространенными острыми процессами ( инфильтративный туберкулез , казеозная пневмония ), сопровождающимися выраженной интоксикацией;
- больные с выраженным бронхообструктивным синдромом - следствием как активного, так и неактивного туберкулеза (обострение процесса при хронических формах туберкулеза легких, после травматичных оперативных вмешательств).
Наличие фоновой патологии ( пневмосклерозы , хронические бронхиты , бронхоэктазии , эмфизема легких ) утяжеляет течение заболевания.
ПАТОГЕНЕЗ. Независимо от этиологии механизм развития ХЛС типичен: в основе патогенеза лежат постепенное увеличение давления в малом круге кровообращения, увеличение нагрузки на правый желудочек сердца и его гипертрофия.
Возможные механизмы патогенеза:
- уменьшение площади поверхности альвеол и капилляров легких;
- легочная вазоконстрикция как результат альвеолярной гипоксии ( рефлекс Эйлера-Лильестранда ) или ацидоза ;
- повышение вязкости крови;
- увеличение скорости легочного кровотока.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Клиническая картина заболевания включает симптомы основного процесса и признаки легочно-сердечной недостаточности .
На ранних стадиях ХЛС симптомы поражения сердца у больных туберкулезом скрыты проявлениями основного заболевания. Доминируют симптомы интоксикации или дыхательной недостаточности : кашель , одышка , повышение температуры тела и др. Одышку выявляют более чем у половины больных при отсутствии органических заболеваний сердца, она обусловлена дыхательной недостаточностью, уменьшается при применении бронхолитиков , вдыхании кислорода. Важный симптом - "теплый" цианоз (следствие артериальной гипоксемии), интенсивность цианоза соответствует степени выраженности респираторных расстройств и степени дыхательной недостаточности. Цианоз обычно имеет диффузный характер, но может быть и менее выраженным ( "мраморная кожа" или акроцианоз ).
Помимо цианоза и одышки, признаками гипоксемии и гиперкапнии считают головокружение , головные боли , сонливость и сжимающие приступообразные боли в области сердца . Боли в области сердца могут быть связаны с метаболическими нарушениями ( гипоксия , токсическое влияние туберкулезной инфекции). По мере увеличения правых отделов сердца возможно возникновение "ангинозных болей" вследствие сдавления левой коронарной артерии увеличенным легочным стволом. У больных пожилого возраста с ХЛС боли могут быть обусловлены атеросклерозом коронарных сосудов .
Как и при других поражениях сердца, больные с легочно-сердечной недостаточностью I стадии могут длительное время оставаться в состоянии полной компенсации. Продолжающееся воздействие микобактерий приводит к декомпенсации.
Выделяют три степени декомпенсации. При I степени выявляют одышку в покое. ЖЕЛ менее 55% должной величины, сокращение в два раза (до 12-15 с) времени задержки дыхания ( проба Штанге ). При осмотре: умеренный цианоз , эпигастральная пульсация , незначительное увеличение печени . Тоны сердца приглушены , выслушивают акцент II тона над легочной артерией , выявляют повышение венозного давления , снижение насыщения артериальной крови 02 до 90%.
При декомпенсации II степени больного беспокоят выраженная одышка в покое, цианоз, тахикардия , гипотония . Печень увеличена , отмечают болезненную пастозность ног или отечность ног . Граница сердца сдвинута вправо , тоны на верхушке сердца глухие , акцент II тона над легочной артерией отчетливый. Снижено насыщение артериальной крови кислородом до 85%. В клинической картине доминируют симптомы длительно протекающих легочных нарушений: кашель , приступы удушья (аналогичные приступам при бронхиальной астме ), субфебрильная температура .
В легких выслушивают сухие и влажные звонкие хрипы разного калибра, при наличии очагового процесса хрипы выслушивают на определенном участке.
III степень декомпенсации - тотальная сердечная недостаточность . Ее развитию способствуют метаболические нарушения, глубокие необратимые дистрофические изменения в миокарде, возникающие вследствие тканевой гипоксии и интоксикации, обусловленной наличием очага поражения. Акцент II тона над легочной артерией исчезает, выявляют симптомы относительной недостаточности трехстворчатого клапана и венозного застоя в большом круге кровообращения . У таких больных резко нарушается гемодинамика ( увеличивается печень , становятся более выраженными отеки , набухают шейные вены , уменьшается диурез , появляется выпот в брюшную или в плевральную полость ). Хотя некоторые симптомы ( цианоз , одышка и др.) могут быть обусловлены как легочной, так и сердечной недостаточностью, у больных с ХЛС отмечают симптомы и собственно правожелудочковой недостаточности ( "застойная" печень , асцит , отеки ). В патологический процесс вовлекается левый желудочек, повидимому, в связи с увеличением нагрузки на левые отделы сердца, обусловленным наличием сосудистых анастомозов и из-за сужения полости желудочка в результате выпячивания перегородки влево.
Смотрите также:
