Респираторный алкалоз: общие сведения
Респираторный алкалоз обусловлен гипокапнией . Он возникает, когда в результате избыточной стимуляции дыхательного центра развивается гипервентиляция и выведение углекислого газа превышает его образование ( табл. 50.5 ). При этом снижается РаСО2 , увеличивается отношение НСО3-/РаСО2 и, как следствие, повышается рН артериальной крови .
Концентрация НСО3- в плазме и рН меняются пропорционально РаСО2 ( табл. 50.1 ).
При остром респираторном алкалозе благодаря небикарбонатным внутриклеточным буферным системам снижение РаСО2 на 1 мм рт. ст. сопровождается снижением концентрации НСО3- в плазме на 0,2 ммоль/л, а Н+ - на 0,7 ммоль/л (то есть возрастанием рН на 0,01). Если гипокапния сохраняется более 2-6 ч, то возникает компенсаторное уменьшение реабсорбции HCO3-, подавление аммониогенеза и экскреции Н+ почками, поэтому при хроническом респираторном алкалозе снижение РаСО2 на 1 мм рт. ст. сопровождается уменьшением концентрации НСО3- в плазме на 0,4-0,5 ммоль/л, а Н+ - на 0,3 ммоль/л (то есть возрастанием рН на 0,003). Видимо, почки реагируют на снижение РаСО2, а не на повышение рН.
Полная адаптация почек к респираторному алкалозу развивается только через несколько суток. Для нее необходимо, чтобы была нормальной функция почек и не было нарушений водно-электролитного баланса .
Клинические проявления респираторного алкалоза зависят от его тяжести и длительности, но в большей степени - от основного заболевания.
Снижение кровоснабжения головного мозга из-за быстрого падения РаСО2 может приводить к дурноте , оглушенности и судорогам даже при нормальном РаО2. У больных, находящихся в сознании, выраженные нарушения гемодинамики могут отсутствовать, однако во время общей анестезии и у больных, находящихся на ИВЛ , могут падать сердечный выброс и АД . Это обусловлено действием анестезии и ИВЛ на ЧСС, ОПСС и венозный возврат.
У больных с заболеваниями сердца вследствие смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево и снижения отдачи кислорода могут возникать аритмии .
Острый респираторный алкалоз приводит к перемещению Na+, К+ и фосфатов через клеточные мембраны и снижению концентрации Са2+ за счет его связывания белками. Гипокапния приводит к незначительной гипокалиемии .
Респираторный алкалоз - самое частое нарушение КЩР у тяжелых больных. Тяжелый респираторный алкалоз - неблагоприятный прогностический признак.
Респираторный алкалоз наблюдается на начальных стадиях многих заболеваний сердечно-сосудистой системы и заболеваний дыхательной системы , а сочетание гипервентиляции , нормального РаСО2 и гипоксемии обычно указывает на начинающуюся декомпенсацию и требует немедленного обследования и лечения.
Респираторный алкалоз часто наблюдается при ИВЛ . Гипервентиляционный синдром - чрезвычайно неприятное, а порой даже инвалидизирующее состояние. Его проявления - парестезии , онемение губ , чувство стеснения в груди , боль , дурнота , реже тетания - способствуют его поддержанию по механизму порочного круга.
При исследовании ГАК обычно выявляют острый или хронический респираторный алкалоз и гипокапнию (РаСО2 15-30 мм рт. ст.) без гипоксемии.
К гипервентиляции и стойкому снижению РаСО2 до 20-30 мм рт. ст. приводят многие поражения ЦНС .
Тиреотоксикоз и высококалорийная диета повышают основной обмен. Однако поскольку повышение вентиляции соответствует росту основного обмена, респираторный алкалоз не развивается.
Салицилаты непосредственно стимулируют центральные хеморецепторы , поэтому отравление ими приводит к респираторному алкалозу.
Метилксантины ( теофиллин и аминофиллин ) увеличивают вентиляцию и усиливают реакцию дыхательного центра на РаСО2.
У беременных повышенная сывороточная концентрация прогестерона приводит к гипервентиляции, снижению РаСО2 на 5-10 мм рт. ст. и респираторному алкалозу.
Респираторный алкалоз развивается при печеночной недостаточности , причем он тем выраженнее, чем тяжелее нарушения функции печени.
Респираторный алкалоз часто возникает на ранних стадиях сепсиса , вызванного грамотрицательными бактериями, - еще до развития лихорадки , гипоксемии и артериальной гипотонии .
