Острая мочекислая нефропатия


Этот синдром возникает при резком повышении образования мочевой кислоты с выраженной гиперурикемией . Он обусловлен отложением кристаллов мочевой кислоты в почках и мочевых путях, что вызывает частичную или полную обструкцию дистальных отделов нефрона, чашечно-лоханочной системы и мочеточников. Поскольку обструкция часто бывает двусторонней, она проявляется быстро нарастающей олигурической ОПН и столь же быстрым подъемом сывороточной концентрации креатинина . Это состояние, как правило, наблюдается у больных с лимфопролиферативными заболеваниями или миелопролиферативными заболеваниями - в основном, хотя и не обязательно, на фоне лечения цитостатиками .

На ранней стадии в моче обнаруживают кристаллы мочевой кислоты, чаще в сочетании с микрогематурией или макрогематурией . У разных больных уровень мочевой кислоты неодинаков, но, как правило, выше 1200 ммоль/л (20 мг%), а иногда даже 3500 ммоль/л (60 мг%). Больным из группы риска до начала лечения цитостатиками назначают аллопуринол , 200-800 мг/сут внутрь. Однако если гиперурикемия уже возникла, основное внимание уделяют предупреждению отложения мочевой кислоты в мочевых путях.

Увеличение диуреза с помощью сильно-действующих диуретиков ( фуросемида или маннитола ) снижает уровень мочевой кислоты в моче, а ощелачивание мочи до рН 7 и выше с помощью бикарбоната натрия , ингибиторов карбоангидразы ( ацетазоламид ) или их сочетания повышает растворимость мочевой кислоты.

При неэффективности медикаментозного лечения показан диализ , который не только снижает уровень мочевой кислоты, но и устраняет симптомы почечной недостаточности .

Смотрите также:

  • Токсическая ОПН: общие сведения
  • Токсические поражения почек: эндогенные токсины, общие сведения
  • ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК: ЭНДОГЕННЫЕ ТОКСИНЫ