Мочевая кислота
Мочевая кислота (uric acid) —2,6,8-триоксипурин, конечный продукт обмена пуринов у многих организмов. При некоторых нарушениях обмена веществ у человека мочевая кислота и ее кислые соли (ураты) накапливаются в организме в виде камней в почке, мочевом пузыре и др. Открыта К. Шееле в 1776 г.
Мочевая кислота (2,6,8-триоксипурин) является конечным продуктом основого обмена у человека.Хотя уровень мочевой кислоты недостаточно специфический маркер нарушений в организме человека, всегда необходимо искать причину его повышения в сыворотке крови. В любое данное время уровень мочевой кислоты зависит от синтеза пуринов из эндогенных источников, распада нуклеиновых кислот в тканях и кругооборота предсуществующих пуринов.
Мочевая кислота плохо растворима, и лишь ее непрерывное выведение предотвращает накопление ее токсических количеств в организме. Почечная экскреция мочевой кислоты включает следующие этапы: 1) клубочковую фильтрацию; 2) реабсорбцию в проксимальных извитых канальцах, 3) секрецию в конечных отделах проксимальных канальцев; 4) ограниченную реабсорбцию вблизи мест секреции.
Таким образом, выведение мочевой кислоты почками зависит как от ее концентрации в сыворотке крови, так и от гомеостатических механизмов предотвращения гиперурекемии . У детей уровень мочевой кислоты в сыворотке крови - менее надежный показатель ее продукции, чем у взрослых, для выявления повышенного образования мочевой кислоты следует определять ее уровень в моче.
Небольшие количество мочевой кислоты выводятся из организма через ЖКТ (с желчью и в результате кишечной секреции). Поскольку мочевая кислота в обычных условиях плохо растворима, ее уровень поддерживается в максимально переносимых пределах и уже небольшие колебания ее продукции, растворимости или секреции могут резко повышать ее содержание в сыворотке крови. При почечной недостаточности возрастает выведение уратов через сохранившиеся нефроны и ЖКТ.
Продукция мочевой кислоты увеличена при злокачественных новообразованиях , синдроме Рейе , синдроме Дауна , псориазе , серповидноклеточной анемии , цианотических пороках сердца , приеме панкреатических ферментов , гликогеноза типа I , гликогеноза типа III , гликогеноза типа IV и г ликогеноза типа V\Гликогеноз т. V (нед. мышечной фосфорилазы, болезнь Мак- непереносимости фруктозы , недостаточности ацил-KoA-дегидрогеназы и подагре .
Подагра и гипертриглицеринемия
Смотрите также:
