Преренальная ОПН: общие сведения
Этот вид ОПН встречается чаще всего; снижение СКФ - это естественное последствие уменьшения почечного кровотока. Паренхима почек не страдает (почки от больных с преренальной ОПН можно даже использовать для трансплантации), и после нормализации кровотока их функция быстро восстанавливается. Более тяжелая ишемия ведет к повреждению паренхимы, то есть к ренальной (точнее, ишемической ) ОПН. Таким образом, преренальную и ишемическую ОПН можно рассматривать как две стадии одного процесса.
Преренальная ОПН развивается при множестве болезней ( табл. 270.1 ); в любом случае ишемия почек - это результат гиповолемии , снижения сердечного выброса , падения ОПСС или спазма почечных сосудов.
Гиповолемия ведет к снижению АД ; в ответ на это барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты запускают нервные и гуморальные реакции, восстанавливающие ОЦК и АД : повышение симпатического тонуса , активацию ренин-ангиотензиновой системы и выброс АДГ . Совместное действие норадреналина , ангиотензина II и АДГ направлено на поддержание кровотока в сердце и головном мозге: сосуды кожи, мышц и внутренних органов сужаются, потовые железы перестают выделять NaCl, возникают жажда и тяга к соленой пище , снижается почечная экскреция соли и воды.
При легкой артериальной гипотонии гидростатическое давление в клубочковых капиллярах и СКФ не снижаются. Этому способствуют несколько механизмов. Барорецепторы приносящих артериол, реагируя на снижение давления, стимулируют расширение этих артериол (ауторегуляторный механизм). Одновременно усиливается выработка сосудорасширяющих простагландинов (например, простациклина и простагландина Е2 ) и, возможно, окиси азота - веществ, действующих преимущественно на приносящие артериолы. Одновременно под действием ангиотензина II сужаются выносящие артериолы. В результате давление в клубочках повышается, фильтрационная фракция возрастает и СКФ остается на нормальном уровне. При более выраженной артериальной гипотонии компенсаторные реакции истощаются, СКФ снижается и развивается преренальная ОПН.
Обычно это происходит, когда среднее АД достигает 80 мм рт. ст.: артериолы при этом максимально расширены и дальнейшее расширение уже невозможно. У пожилых больных и при поражении приносящих артериол ( гипертонический нефросклероз , диабетическая микроангиопатия ) истощение компенсаторных механизмов наступает при менее тяжелой гипотонии. Такой же эффект дает и ряд препаратов. Под их действием снижение почечного кровотока быстро приводит к преренальной, а затем и к ишемической ОПН . Наиболее опасны в этом отношении НПВС (блокируют синтез простагландинов ) и ингибиторы АПФ (блокируют образование ангиотензина II ), при подозрении на снижение почечного кровотока их используют с осторожностью.
Блокада выработки простагландинов под действием НПВС не снижает СКФ у здоровых людей, но может спровоцировать ОПН при гиповолемии и на начальных стадиях ХПН , когда СКФ поддерживается благодаря усиленному под действием простагландинов кровотоку через сохранившиеся клубочки.
Ингибиторы АПФ подобно НПВС снижают СКФ только при уже нарушенном кровотоке в почках. С особой осторожностью их применяют при двустороннем стенозе почечной артерии или стенозе артерии единственной почки - состояниях, при которых почечный кровоток и клубочковая фильтрация поддерживаются почти исключительно за счет действия ангиотензина II . Ангиотензин II повышает гидростатическое давление в капиллярах клубочков за счет повышения системного АД и сужения выносящих артериол; ингибиторы АПФ , устраняя эту компенсаторную реакцию, вызывают ОПН (обычно обратимую) в 30% случаев.
Смотрите также:
