Ишемический инсульт, обусловленный кардиогенной эмболией: общие сведения
Патогенез. Кардиогенная эмболия - причина 15% инсультов. Ее источником обычно бывают тромбы , образующиеся в полости левого предсердия и левого желудочка или на митральном клапане . Эти тромбы могут отрываться и попадать в артерии. Если после этого они распадаются или лизируются, то кровоток восстанавливается. В противном случае возникает стойкое нарушение кровообращения дистальнее места окклюзии сосуда.
Кардиогенные эмболы чаще всего попадают в среднюю мозговую артерию или ее ветви. Кардиогенная эмболия передней мозговой артерии встречается редко. Крупные эмболы (3-4 мм) могут закупоривать ствол средней мозговой артерии, вызывая обширные инфаркты подкорковых образований серого вещества головного мозга , белого вещества и коры . Небольшие эмболы вызывают окклюзию мелких корковых или пенетрирующих артерий. Локализация и размеры инфаркта определяются также сохранностью коллатерального кровотока.
Кардиогенная эмболия сосудов мозга развивается на фоне нарушений ритма сердца или органических заболеваний сердца. Самые частые причины кардиогенных эмболии: мерцательная аритмия , инфаркт миокарда , протезированные клапаны , ревматическое поражение сердца , ишемическая кардиомиопатия ( табл. 366.4 ). Активно разрабатываются методы профилактики инсульта при мерцательной аритмии . Менее изучена профилактика инсульта при протезированных клапанах и инфаркте миокарда и еще меньше - при других причинах кардиогенной эмболии сосудов мозга.
Мерцательная аритмия - самая частая причина кардиогенной эмболии сосудов мозга. Риск инсульта в течение года при мерцательной аритмии в среднем составляет 5% и зависит от наличия других факторов риска: пожилого возраста , артериальной гипертонии , левожелудочковой недостаточности , кардиогенной эмболии в прошлом, сахарного диабета . Если эти факторы риска отсутствуют, а возраст больного меньше 60 лет, то вероятность инсульта в течение года не превышает 0,5%. При сочетании всех перечисленных факторов вероятность инсульта достигает 15%. Источником эмболии бывают тромботические массы в левом предсердии или его ушке.
Инфаркт миокарда , особенно трансмуральный инфаркт миокарда с поражением передней стенки левого желудочка и верхушки сердца, часто осложняется кардиогенной эмболией в первые несколько недель.
Кардиомиопатии с левожелудочковой недостаточностью часто приводят к формированию тромбов в левом желудочке.
Протезированные клапаны сердца , прежде всего механические, нередко бывают источником эмболии сосудов мозга.
Ревматическое поражение сердца осложняется инсультом при митральном стенозе или мерцательной аритмии . Увеличение левого предсердия и сердечная недостаточность повышают риск тромбообразования в предсердии.
Пролапс митрального клапана также может быть источником эмболии. Это состояние встречается часто, однако эмболией сосудов мозга осложняется лишь тяжелый пролапс митрального клапана.
Врожденный дефект межжелудочковой перегородки - еще одна причина эмболии сосудов мозга. Обычно эмболию вызывают лишь значительные дефекты, но иногда источником эмболов становится небольшое открытое овальное окно или аневризма межжелудочковой перегородки. Полагают, что при открытом овальном окне источником парадоксальной эмболии могут быть глубокие вены ног. Этот дефект можно диагностировать с помощью чреспищеводной ЭхоКГ и ЭхоКГ с контрастированием.
Вегетации при инфекционном эндокардите бывают источником множественной септической эмболии . Характерный признак - многоочаговое поражение головного мозга. Очаги инфарктов могут быть небольшими или обширными. Септические эмболы иногда вызывают абсцесс головного мозга или септические аневризмы . Разрыв последних сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием или внутримозговым кровоизлиянием .
Жировая и воздушная эмболия, эмболия опухолевыми клетками и околоплодными водами, марантический (неинфекционный) эндокардит , обызвествление митрального кольца, синдром слабости синусового узла , асептический тромбоэндокардит , миксома предсердия , тромбоз легочных вен также изредка становятся причинами инсульта.
Клиническая картина. Эмболия сосудов мозга характеризуется острым развитием очаговых неврологических нарушений , которые в дальнейшем не нарастают. Клиническая картина определяется зоной кровоснабжения пораженной артерии и не отличается от таковой при атеросклеротическом инсульте или лакунарном инсульте . Некоторые синдромы специфичны для эмболии. Так, при эмболии в бассейне средней мозговой артерии могут развиваться следующие синдромы:
- парез лицевой мускулатуры в сочетании с выраженной афазией или дизартрией ;
- монопарез руки или монопарез кисти , иногда в сочетании с нарушениями чувствительности ;
- изолированная моторная афазия или сенсорная афазия и
- левосторонняя пространственная гемиагнозия при поражении теменной доли недоминантного полушария.
Внезапная гемианопсия указывает на эмболию задней мозговой артерии ; внезапная слабость в ноге и плече - на эмболию передней мозговой артерии . Сонливость , парез взора вверх , двусторонний птоз возникают при эмболии дистальной части базилярной артерии , и особенно при поражении задней таламо-субталамо-парамедианной артерии .
Эпилептические припадки при инсульте возникают в 3-5% случаев, причем чаще - при эмболическом инсульте с поражением коры головного мозга. Еще у 3-5% больных эпилептические припадки развиваются через 6-18 мес после инсульта. Часто идиопатическая эпилепсия у пожилых бывает следствием бессимптомных инсультов корковой локализации.
Смотрите также:
