Сепсис: лабораторные и инструментальные исследования

Для начальной фазы сепсиса характерны лейкоцитоз со сдвигом влево , тромбоцитопения , гипербилирубинемия и протеинурия . Иногда вместо лейкоцитоза наблюдается лейкопения . В нейтрофилах обнаруживают токсигенную зернистость , тельца Деле и вакуоли . По мере развития сепсиса тромбоцитопения усугубляется. Увеличение тромбинового времени , снижение концентрации фибриногена и появление D-димеров означают начало ДВС-синдрома . Нарастают азотемия и гипербилирубинемия , повышается активность аминотрансфераз . Гемолиз наблюдается при клостридиальном сепсисе , малярии , побочном действии лекарственных средств и ДВС-синдроме . В последнем случае в мазке крови можно видеть характерные для микроангиопатии фрагментированные эритроциты .

В начальной фазе сепсиса гипервентиляция приводит к респираторному алкалозу . По мере развития усталости дыхательных мышц и накопления лактата он сменяется метаболическим ацидозом с увеличенным анионным интервалом. Возникает гипоксемия . Сначала ее удается устранить с помощью ингаляции кислорода; впоследствии же, из-за внутрилегочного шунтирования крови, гипоксемия не исчезает даже при дыхании 100% кислородом. На рентгенограмме грудной клетки нередко находят признаки сопутствующей пневмонии и отека легких , а также двустороннее обширное затемнение легочных полей , характерное для РДСВ .

На ЭКГ обычно выявляют лишь синусовую тахикардию или неспецифические изменения сегмента ST и изменения зубца Т .

У больных сахарным диабетом сепсис сопровождается гипергликемией и диабетическим кетоацидозом , который способствует углублению артериальной гипотонии ). Гипогликемия не характерна. Уровень альбумина в сыворотке сначала нормален, затем постепенно снижается; содержание липидов обычно повышено. Гипокальциемия наблюдается редко.