Микоплазмы: общие сведения
Представители класса Mollicutes - микоплазмы - являются самыми малыми из ныне известных прокариот, способных к самовоспроизведению. В названии таксона (molli - мягкий, cutes - кожа) отражена характерная черта этих микроорганизмов - отсутствие ригидной клеточной стенки. В отличие от L-фазовых вариантов бактерий (мутантных форм с характерными структурными нарушениями пептидогликанового каркаса клеточной стенки) микоплазмы вообще не синтезируют биохимических предшественников пептидогликана. Отсутствие клеточной стенки определяет непостоянство и многообразие очертаний их клеток, неустойчивость (быстрый лизис) при осмотическом шоке, действии детергентов, этанола и специфичных антител в сочетании с комплементом. С отсутствием клеточной стенки связано и безразличие микоплазм к пенициллину и его аналогам, действие которых состоит в подавлении синтеза компонентов клеточной стенки бактерий.
Микоплазмы (mycoplasma, греч. mykes — грибок и plasma — нечто образованное, сформированное) - мельчайшие (диаметром 100-300 нм) похожие на бактерий, микроорганизмы рода Mycoplasma, которые часто обитают на растениях и в организме животных и человека. Микоплазмы лишены клеточной оболочки в результате утраты способности к ее образованию; сапрофиты или паразиты, которые растут на сложных средах с достаточно высоким осмотическим давлением, часто паразитируют в культурах клеток. Многие виды микоплазм патогенны для человека и животных. Геном микоплазм кодирует около 750 белков.
Многие биологические свойства микоплазм, в том числе устойчивость к бета-лактамным антибиотикам и выраженный полиморфизм, обусловлены отсутствием у них клеточной стенки.
Большинство видов микоплазм, за исключением анаэроплазм, - факультативные анаэробы. Микоплазмы способны преодолевать иммунный контроль и, таким образом, не вызывать повреждений тканей, связанных с иммунореактивностью макроорганизма. Однако при некоторых условиях микоплазмы могут вызывать в организме хозяина патологические изменения, часто осложняющиеся иммунными расстройствами ( Barile et al., 1991 ).
Из-за исключительно малых размеров генома микоплазмы не синтезируют многих необходимых для роста веществ и могут существовать только как паразиты или сапрофиты . Для их культивирования требуются среды сложного состава.
Микоплазмы обычно заселяют слизистые; у многих видов животных они вызывают хроническое воспаление дыхательных и мочевых путей , половых органов , суставов .
В организме человека обитают 14 видов микоплазм, но встречаются они с разной частотой. Муcoplasma orale и Mycoplasma salivarium входят в состав нормальной микрофлоры полости рта. Mycoplasma pneumoniae - распространенный возбудитель пневмонии у взрослых и детей. Ureaplasma urealyticum и Mycoplasma hominis обитают в мочевых путях и половых органах у многих здоровых людей; это условно-патогенные микроорганизмы, вызывающие ряд инфекций у взрослых и у новорожденных.
Как возможные возбудители инфекций у человека заслуживают внимания Mycoplasma genitalium , Mycoplasma fermentans и Mycoplasma penetrans , обнаруженные на слизистой дыхательных путей, мочевых путей и половых органов. Эти бактерии описаны совсем недавно, и какова их истинная экологическая ниxа - неизвестно. Они требовательнее остальных видов микоплазм к условиям культивирования.
Необходимая предпосылка для обсеменения слизистой и развития инфекции - адгезия микоплазм к клеткам макроорганизма.
Адгезия Mycoplasma pneumoniae - сложный, многоступенчатый процесс, в котором участвует целый ряд белков. После прикрепления бактерии к слизистой подавляется активность ресничек мерцательного эпителия.
У Ureaplasma urealyticum и Mycoplasma hominis факторы адгезии не изучены.
Большинство микоплазм, прикрепившись, остается на поверхности клеток, однако Mycoplasma fermentans , Mycoplasma penetrans и (в меньшей степени) Mycoplasma pneumoniae способны к внутриклеточному паразитированию.
Внутриклеточная локализация защищает микоплазм от антител и антибиотиков, способствует хроническому течению инфекций и затрудняет выращивание возбудителя на искусственных средах.
Факторы вирулентности Ureaplasma urealyticum и Mycoplasma hominis неизвестны.
Длительное выживание микоплазм на слизистых, по-видимому, связано с присущей им высокой изменчивостью поверхностных антигенов.
Mycoplasma hominis отличается способностью метаболизировать аргинин с образованием аммиака в количестве, оказывающем цитотоксическое действие. Mycoplasma pneumoniae и Mycoplasma hominis вырабатывают перекись водорода, возможно, тоже играющую роль в повреждении клеток.
Уреаплазмы , в отличие от других родов класса Mollicutes , образуют уреазу . Как и другие прокариоты, обладающие уреазной активностью, Ureaplasma urealyticum вызывают образование мочевых камней . Одним из факторов вирулентности уреаплазм считают их протеазу, разрушающую IgA, (но не IgA2). У Mycoplasma pneumoniae и Mycoplasma hominis этого фермента нет.
Mycoplasma pneumoniae , подобно многим другим видам микоплазм, неспецифически активирует В-лимфоциты и, в меньшей степени, Т-лимфоциты. При заражении ею иногда появляются антитела к антигенам головного мозга, сердца, мышц, эритроцитарному антигену I, промежуточным филаментам, веретену деления. Микоплазменная пневмония сопровождается появлением холодовых антител - аутоантител класса IgM, вызывающих агглютинацию эритроцитов при температуре ниже 37*С. Из-за этого заболевание нередко осложняется гемолизом и анемией . Рецептором Mycoplasma pneumoniae на поверхности клеток макроорганизма служат длинноцепочечные сиалоолигосахариды, содержащие в своей структуре антиген I. Этими углеводами изобилует мерцательный эпителий бронхов (где, собственно, и локализуется инфекция), а также эритроциты . Полагают, что богатые липидами микоплазмы действуют как адъювант, повышая иммуногенность сиалоолигосахаридов, и запускают образование анти-1-антител. Другие иммунологические аспекты патогенеза микоплазменной пневмонии не изучены.
См. МИКОПЛАЗМЫ
Смотрите также:
