Миокардит: диагностика
Диагностика миокардита весьма затруднительна в связи с неспецифичностью симптоматики. Всем больным с подозрением на миокардит следует провести:
- сбор анамнеза (жизни, семейного, заболевания);
- физикальное обследование;
- лабораторные исследования;
- инструментальную диагностику.
В диагностический поиск обязательно включают тщательный анализ анамнеза заболевания, уделяя особое внимание связи кардиальных симптомов с предшествующими эпизодами вирусных, бактериальных инфекций и неясной лихорадки, всевозможными аллергическими реакциями, прививками. Однако нередко в педиатрической практике встречают случаи миокардитов, где нет определенной привязки заболевания сердца к конкретным этиологическим причинам.
КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ. При обследовании обычно выявляют цианоз определенной локализации ( акроцианоз , цианоз слизистых оболочек ), нередко он бывает преходящим, что отличает его от такового при заболеваниях легких . Определяют ослабленный и слегка сдвинутый влево верхушечный толчок , расширенные или нормальные границы сердечной тупости . Над нижними отделами обоих легких возможны влажные мелкопузырчатые хрипы . Тоны сердца чаще приглушены , может быть "ритм галопа" и другие нарушения ритмической деятельности сердца . Тахикардия не соответствует температуре тела и эмоциональному возбуждению ребенка, устойчива к лекарственной терапии , сохраняется во время сна . Неинтенсивный дующий систолический шум на верхушке сердца либо появляется, либо интенсивность присутствующего ранее шума ослабевает. Увеличение печени , а у детей младшего возраста и увеличение селезенки , периферические отеки и асцит определяют при правожелудочковой недостаточности или тотальной недостаточности .
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. В процессе верификации миокардита лабораторную диагностику осуществляют по следующим направлениям:
- определение активности в плазме кардиоселективных ферментов, отражающих повреждение кардиомиоцитов;
- выявление биохимических маркеров воспаления;
- оценка выраженности иммунного воспаления;
- выявление этиологических факторов;
- диагностика очагов хронической инфекции.
Повреждение кардиомиоцитов любой этиологии (гипоксической, воспалительной или токсической) сопровождается повышением активности кардиоселективных ферментов и белков ( КФК , КФК-МВ , ЛДГ , тропонина T ).
Степень повреждения кардиомиоцитов при миокардитах в большинстве случаев не имеет массивного характера, поэтому концентрация кардиоселективных ферментов повышается лишь в 1,5-2 раза.
Изменение данных общепринятых биохимических маркеров воспаления, а также лейкоцитоз, увеличение СОЭ не имеют специфичности для воспаления миокарда, поэтому в качестве критериев собственно миокардита их не учитывают.
В последние годы отражением воспалительного поражения миокарда считают увеличение количества СD4 и изменение соотношения CD4 / CD8 , увеличение количества CD22 , IgM , IgG , IgA и ЦИК . Чувствительным иммунологическим тестом служит определение кардиального антигена и специфических циркулирующих иммунных комплексов , содержащих кардиальный антиген, антитела к кардиомиоцитам, к проводящей системе сердца, что служит своеобразным индикатором аутоиммунного воспаления в сердечной мышце.
Определить этиологию миокардита (особенно вирусного) важно, но выделить возбудитель в случаях хронического течения воспалительного заболевания сердца удается крайне редко. Важно учитывать, что хронические очаги воспаления могут быть как источником развития инфекции, внедряющейся в миокард, так и стать неблагоприятным фоном для формирования неадекватного иммунного ответа на внедрение в миокард другого инфекционного агента. Поиск возбудителя острых и хронических инфекционных патогенов в крови, носоглотке, аспирате из трахеи (вирусы, бактерии, спирохеты, простейшие и др.) и антител к ним осуществляют посредством культуральных методов, ПЦР , ИФА и др.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ. Изменения на ЭКГ широко варьируют, наиболее часто отмечаются синусовая тахикардия , снижение вольтажа зубцов, нарушения ритма ( экстрасистолия ) и нарушения проводимости ( АВ-блокады I-II степеней), неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Изменения данных ЭКГ в острый период характеризуются быстрой сменой патологических признаков, часто их совокупностью. При выздоровлении происходит полная нормализация параметров.
ЭхоКГ позволяет выявить нарушение систолической и/или диастолической функции левого желудочка, дилатацию полостей сердца, преимущественно левого желудочка, митральную регургитацию, экссудат в полости перикарда. При фокальном миокардите могут быть и нормальные показатели. Ценность ЭхоКГ при кардиомегалии состоит главным образом в исключении других возможных причин ухудшения состояния ребенка ( врожденный порок сердца и др.).
Рентгенография органов грудной клетки дает более точное, чем при перкуссии, представление о степени увеличения сердца и состоянии малого круга кровообращения ( застой в легких ).
Сцинтиграфия миокарда с 67Ga и антимиозиновыми антителами, меченных 111In, позволяет определить некротические и воспалительные изменения. Однако ценность данного метода для клинической практики у детей не доказана.
Катетеризацию сердца и трансвенозная эндомиокардиальная биопсия с последующим гистологическим и иммунологическим исследованием миокарда применяют для выявления признаков воспаления миокарда и наличия персистенции вируса, что важно для терапии.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. При выявлении кардиомегалии и признаков дисфункции миокарда у новорожденных следует исключить постгипоксический синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы , медикаментозно обусловленные морфофункциональные повреждения миокарда, диабетическую фетопатию , генетически обусловленную патологию.
У детей раннего возраста в первую очередь следует дифференцировать миокардит с врожденными пороками сердца , такими как коарктация аорты (КА) , аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочного ствола , митральная недостаточность .
У детей старшего возраста дифференциальную диагностику приходится проводить с хронической ревматической болезнью сердца , инфекционным эндокардитом , аритмогенной дисфункцией миокарда , вазоренальной гипертензией .
Наиболее сложна дифференциальная диагностика тяжелого миокардита с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) , в этом случае нередко невозможно обойтись без биопсии миокарда.
Смотрите также:
