Метаболический ацидоз и лактатацидоз


Лактатацидоз чаще всего развивается при недостаточной оксигенации тканей, что приводит к усилению анаэробных процессов и повышенному образованию молочной кислоты . Он может быть следствием недостаточного кровоснабжения тканей, тяжелой анемии или гипоксемии . При устранении исходной причины лактатацидоза печень справляется с избытком молочной кислоты, превращая ее в бикарбонат . Некоторые ткани и в норме продуцируют молочную кислоту, которая разрушается в печени. Поэтому тяжелые нарушения функции печени грозят метаболическим ацидозом. В редких случаях причиной лактатацидоза бывают злокачественные опухоли , кровоснабжение которых отстает от их быстрого роста, вследствие чего в них усиливаются анаэробные процессы. У больных, перенесших резекцию тонкой кишки, нередко наблюдается чрезмерный рост кишечных бактерий, превращающих глюкозу в молочную кислоту, что также может быть причиной лактатацидоза. Лактатацидозом сопровождаются многие врожденные дефекты обмена веществ , особенно нарушения процессов митохондриального окисления . Наконец, лактатацидоз вызывают некоторые лекарственные средства. Например, направленные против ретровирусов аналоги нуклеозидов , применяемые для лечения ВИЧ-инфекции , ингибируют репликацию митохондрий; лактатацидоз в таких случаях развивается редко, но повышенный уровень молочной кислоты в сыворотке крови без ацидоза - обычное явление. Вероятность развития лактатацидоза при лечении сахарного диабета типа 2 метформином особенно велика у больных с почечной недостаточностью.

Смотрите также:

  • МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ: ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ