Нормальное кислотно-основное состояние организма: общие сведения
В поддержании нормального кислотно-основного состояния принимают участие легкие и почки . В процессе обмена веществ образуется двуокись углерода, представляющая собой слабую кислоту. Увеличению ее парциального давления в крови (Рсо2) препятствуют легкие, выводящие большие количества СО2. Образование СО2 зависит от интенсивности обмена веществ, увеличиваясь, например, при физической работе. Центральные механизмы, быстро реагирующие на изменение Рсо2, посылают сигналы к повышению или снижению вентиляции легких. Усиление дыхания снижает Рсо2, а замедление дыхания повышает его, удерживая в нормальных пределах (35-45 мм рт.ст.).
Эндогенно образующиеся кислоты нейтрализуются в почках. У взрослого человека в норме за сутки образуется 1-2 мэкв ионов водорода на 1 кг массы тела, а у детей - 2-3 мэкв/кг. Тремя основными механизмами образования водородных ионов служат метаболизм белков пищи, неполный метаболизм углеводов и жиров и потери бикарбоната с калом. Поскольку ионы водорода образуются в процессе метаболизма белка , их эндогенное образование зависит от потребления белковых продуктов. При полном окислении углеводов и жиров до СО2 и Н2О водородные ионы не образуются; СО2 выводится легкими. Однако при неполном окислении глюкозы образуется молочная кислота , а при неполном окислении триглицеридов - бета-гидроксимасляная кислота и ацетоуксусная кислота . Какая-то часть углеводов и жиров всегда окисляется не полностью, что и определяет эндогенное образование кислот. Их продукция особенно возрастает при таких состояниях, как лактатацидоз или диабетический кетоацидоз . Третий главный механизм эндогенною образования кислот - потеря бикарбоната с калом. Желудок секретирует ионы водорода, но остальная часть ЖКТ секретирует бикарбонат, и чистый результат сводится к потере бикарбоната организмом. Секреция бикарбоната клетками кишечника требует высвобождения водородных ионов, которые поступают в кровь. При потере с калом каждой молекулы бикарбоната организм приобретает по одному иону водорода. Этот механизм продукции эндогенных кислот в норме играет минимальную роль, но при поносе его значение резко возрастает.
Водородные ионы из эндогенных кислот нейтрализуются бикарбонатом, что должно снижать его концентрацию. Однако в почках происходит регенерация бикарбоната, так как они секретируют водородные ионы. В легких бикарбонат не регенерируется, поэтому снижение концентрации ионов водорода достигается путем выдыхания СО2:
Н+ + НСО3- -> СО2 + Н2О.
Уменьшение концентрации СО2 сдвигаег эту реакцию вправо, что и снижает концентрацию водородных ионов. Однако одновременно уменьшается и концентрация бикарбоната. При метаболическом ацидозе усиление дыхания снижает концентрацию и СО2, и ионов водорода, что несколько повышает рН. Тем не менее метаболический ацидоз сохраняется. Подобно этому, почки не мотут корригировать чрезмерно высокую концентрацию углекислоты.
Повышение концентрации бикарбоната также сдвигает эту реакцию вправо, увеличивая концентрацию углекислоты и снижая концентрацию ионов водорода. Усиленная регенерация бикарбоната в почках при дыхательном ацидозе несколько уменьшает концентрацию водородных ионов, повышая рН, но не устраняет дыхательный ацидоз. Эти примеры иллюстрируют независимость и взаимодействие легочных и почечных механизмов регуляции рН. Концентрация ионов водорода и, следовательно, рН зависит от функции как легких, так и почек, но концентрацию углекислоты регулируют только легкие, а концентрацию бикарбоната - только почки.
Смотрите также:
