Шок: патофизиология
Шок может наступить в результате повреждения многих тканей, обусловленного разными причинами и механизмами. Инфекция , ишемический инсульт или гипоксический инсульт индуцируют образование или высвобождение медиаторов воспаления , что нарушает перфузию тканей. На стадии реперфузии во время шока, когда тое крови и доставка кислорода к ранее неповрежденным тканям восстанавливаются, могут произойти новые повреждения. Некоторые реакции медиаторов воспаления во время шока определяют синдром системной воспалительной реакции (ССВР) . Существенный вклад в развитие ССВР различные медиаторы воспаления, такие как фактор, активирующий тромбоциты и провоспалительные интерлейкины . ССВР приводит к потере капиллярной жидкости с образованием отеков и неравномерному распределению сердечного выброса , что еще больше ухудшает доставку кислорода к периферическим тканям.
На ранней стадии шока включается ряд компенсаторных физиологических механизмов для поддержания АД и сохранения тканевой перфузии. Нейрогуморальная активация симпатической нервной системы и действие других гормонов приводят к учащению пульса, повышению ударного объема сердца и тонуса гладких мышц сосудов, чтобы сохранить снабжение кровью таких жизненно важных органов, как мозг, сердце и почки. Дыхание увеличивается, чтобы стимулировать выделение СО2 и тем самым компенсировать его повышенную продукцию и метаболический ацидоз . Чтобы сохранить нормальный рН, повышается экскреция ионов Н+ почками и удерживается бикарбонат. В сохранении объема сосудов участвуют система ренин-ангиотензин и предсердный натрийуретический фактор (путем регуляции натрия ), синтез и секреция стероидных гормонов и катехоламинов и секреция АДГ . Но несмотря на все эти компенсаторные механизмы, жидкость из сосудов поступает в интерстициальное внеклеточное пространство из-за повреждения эндотелиальных клеток сосудов.
Если компенсаторные механизмы не могут поддержать адекватную перфузию тканей, происходят дальнейшее повреждение тканей и гибель клеток (а порой и пациента) ( табл. 122.4-4 ). Как правило, несколько таких процессов протекает одновременно. Потеря жидкости обычно происходит при рвоте , диарее , кровотечении и тяжелом ожоге и может gривести к первоначальному повышению сопротивляемости сосудов, так как организм пытается сохранить уровень АД и восстановить объем внутрисосудистой циркуляции. Затем развивается гипотензия и ишемия тканей. Потеря жидкости может сопровождаться и значительным изменением электролитного состава крови . Если у больного до шока было низкое онкотическое давление плазмы, как, например, при нефротическом синдроме , плохом питании , дисфункции печени или тяжелом ожоге , то потеря капиллярной жидкости будет избыточной. Это может привести к усугублению шокового состояния, образованию отеков и ухудшению респираторного статуса. Аномальное расширение сосудов приводит к вазодилататорному шоку обычно вследствие сепсиса , гипоксии , отравления ( угарный газ , цианид , метформин ), анафилаксии , нейрогенных явлений и митохондриальной дисфункции ( рис. 122.21 ). Низкое системное сосудистое сопротивление (ССС) обычно сопровождается увеличением минутного объема сердца и перераспределением кровотока, отсюда название дистрибутивный шок . Кроме того, продолжительное состояние вазоконстрикции , обусловленное кровотечением или кардиогенным шоком , может привести к терминальному вазодилататорному шоку . Увеличенная проницаемость сосудов наиболее типична для сепсиса и а нафилаксии, но наблюдается и при геморрагическом шоке . Бактериальные продукты (эндотоксин) и медиаторы воспаления ( ФНО ) вносят свой вклад в значительное снижение внутрисосудистого объема. Редкий у детей кардиогенный шок может быть обусловлен кардиомиопатией , тяжелой врожденной болезнью сердца , выраженной аритмией или возникает сразу после операции на сердце по поводу врожденного заболевания. Сепсис , панкреатит и ССВР напрямую подавляют активность миокарда, обусловливая сердечную недостаточность у больных с септическим шоком .
Существует неверное представление, что шок бывает только при низком АД (гипотензии). Благодаря различным компенсаторным механизмам гипотензия при шоке часто обнаруживается в последнюю очередь. Она представляет собой глубокую стадию декомпенсированного шока, и риск смерти при гипотензии высок. И наоборот, если при низком АД тканевая перфузия удовлетворяет метаболические потребности организма, шока может не быть. Шок может наступить при нормальном АД, если другие факторы не позволяют поддерживать адекватное снабжение тканей кислородом. При любом данном сердечном выбросе результатом сниженной доставки кислорода будут анемия и гипоксия. При повышении температуры тела и при травме потребность тканей в кислороде может увеличиться. Любые механизмы, приводящие к гипоксии и лактатацидозу при шоке, являются факторами высокого риска нарушения сердечной функции и снижения силы сердечных сокращений и предрасполагают к аритмии. Длительная ишемия тканей (гипоксия при сниженном кровотоке) при некомпенсированном шоке приводит к каскаду событий, результатом которых в отсутствие коррекции будут необратимый шок и смерть.
Системный ответ на инициирующее событие (инфекция) может зависеть от полиморфизма генов воспалительных факторов (например, ФНО ) и их рецепторов. Больные с генетической предрасположенностью к тяжелой воспалительной реакции относятся к группе наибольшего риска шока. К оксиду азота , важному регулятору тонуса гладких мышц сосудов, может добавиться местно образующаяся окись углерода, которая, по последним данным, служит сигнальной молекулой в клетках независимо от ее широко известной роли токсина. Белки теплового шока ослабляют действие токсических окислительных молекул во время сепсиса и в других случаях нарушения кровообращения в тканях и органах . Их регулирующее действие может усилить или модифицировать циркуляторный ответ на шок. Вовлеченные в септический процесс эндотоксины индуцируют продукцию различных воспалительных молекул, таких как интерлейкины их неблагоприятное действие связано с высоким уровнем воспалительных цитокинов . В то же время циркулирующие противовоспалительные цитокины могут модифицировать этот ответ. Опосредованные иммунной системой реакции, особенно в ответ на эндотоксин, приводят к развитию ССВР . Эндотелий сосудов является основным местом действия этих воспалительных реакций, и изменение уровня оксида азота и других медиаторов является как защитной реакцией организма хозяина, так и механизмом регуляции кровообращения в отдельных тканях ( рис. 122.21 ). Продукция воспалительных медиаторов и реакция на них сильно различается у людей, что может объяснить, почему при сепсисе, переходящем в септический шок, часть пациентов умирает или у них развиваются такие осложнения, как острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) или нарушение функции печени .
Смотрите также:
