Классификация гипогликемий в неонатальном и детском возрасте
Гипогликемии классифицируют в соответствии с известными сведениями о регуляции метаболизма глюкозы у детей ( табл. 140.2-2 ).
Неонатальная транзиторная гипогликемия , дети с малой массой тела для гестационного возраста и недоношенные . Общая частота гипогликемии, сопровождающейся клиническими симптомами, составляет 1-3:1000 новорожденных. Среди новорожденных определенных групп риска ( табл. 140.2-2 ) она возрастает во много раз. К гипогликемии предрасположены недоношенные дети и новорожденные с малой массой тела для гестационного возраста. Высокая частота гипогликемии среди них, как и среди других групп, перечисленных в табл. 140.2-2 , объясняется недостаточными запасами печеночного гликогена, мышечного белка и жира. У таких детей трансплацентарный перенос питательных веществ либо рано прекратился, либо был нарушен. У них может быть недостаточно развита ферментативная система глюконеогенеза .
В отличие от недостаточности субстратов или ферментов, гормональная система у большинства новорожденных из группы низкого риска к моменту рождения функционирует нормально. Концентрация аланина , лактата и пирувата в плазме, несмотря на гипогликемию, повышена, что указывает на снижение скорости глюконеогенеза из этих субстратов. Введение аланина усиливает секрецию глюкагона , но практически не сказывается на уровне глюкозы в крови. В первые сутки концентрация ацетоацетата и бета-гидроксибутирата в плазме у детей с малой для гестационного возраста массой тела ниже нормы; это говорит о низких запасах липидов , недостаточной мобилизации жирных кислот или нарушении кетогенеза , а возможно, и о сочетании всех этих факторов. Наиболее вероятна все же роль недостаточных запасов липидов, поскольку кормление новорожденных триглицеридами повышает содержание глюкозы, свободных жирных кислот и кетоновых тел в плазме. Кроме того, у перенесших гипоксию новорожденных и некоторых детей с малой для гестационного возраста массой тела может иметь место транзиторная гиперинсулинемия , снижающая уровень глюкозы и свободных жирных кислот в плазме.
Свободные жирные кислоты играют важнейшую роль в стимуляции глюконеогенеза у новорожденных. Кормление жирными смесями или материнским молоком предотвращает гипогликемию, обычно развивающуюся в первые часы после рождения. Поэтому детей следует начинать кормить не позднее чем через 4-6 ч после рождения. При респираторном дистресс-синдроме или в тех случаях, когда уровень глюкозы в крови при кормлении не превышает 50 мг%, необходимо вводить глюкозу внутривенно со скоростью 4-8 мг/кг/мин. Неонатальная транзиторная гипогликемия сохраняется обычно не более 2-3 суток.
Дети, матери которых страдают сахарным диабетом . У таких детей транзиторная гиперинсулинемия наблюдается особенно часто. Преходящий сахарный диабет во время беременносги ( гестационный диабет ) развивается у 2% женищн, а частота инсулинзависимого сахарного диабета среди беременных составляет примерно 1:1000. Дети при этом рождаются крупными с полнокровным лицом и большими запасами гликогена, белка и жира.
Гипогликемия в таких случаях обусловлена главным образом гиперинсулинемией и отчасти сниженной секрецией глюкагона. Островки поджелудочной железы гипертрофированы и гиперплазированы; ответ инсулина на глюкозу (в отличие от новорожденных от здоровых матерей) быстрый двухфазный, как у взрослых. Выброс глюкагона сразу после рождения ниже нормы, секреция глюкагона слабее отвечает на стимуляцию. Повышенная активность адренергической системы может привести к истощению мозгового вещества надпочечников, что проявляется снижением экскреции адреналина с мочой. Вместо наблюдаемого в норме низкого уровня инсулина и высокого содержания глюкагона и катехоламинов в плазме у таких новорожденных отмечаются высокий уровень инсулина и низкая концентрация глюкагона и адреналина. Это тормозит эндогенную продукцию глюкозы и способствует развитию гипогликемии.
Гиперинсулинемия с соответствующими внешними проявлениями ( макросомия ) наблюдается и при гемолитической болезни плода . Причина гиперинсулинемии в таких случаях остается неясной.
Женщины, у которых сахарный диабет во время беременности и родов хорошо компенсирован, обычно рожают детей практически нормальных роста и массы тела; неонатальная гипогликемия и другие осложнения (ранее считавшиеся неизбежными) в таких случаях менее вероятны. При введении глюкозы детям с гипогликемией в этих случаях важно не переусердствовать, поскольку гипергликемия, вызывая резкий выброс инсулина, может спровоцировать новый приступ гипогликемии. При необходимости глюкозу вводят длительно со скоростью 4-8 мг/кг/мин, тщательно подбирая дозу для каждого ребенка. Крайне важно устранять гипергликемию у матери во время родов, так как это, приводя к гипергликемии у плода, способствует развитию у него гипогликемии при внезапном прекращении поступления глюкозы от матери. При гипогликемии, сохраняющейся или возникающей после 1-недельного возраста, необходимо выяснять ее причины ( табл. 140.2-2 ).
Смотрите также:
