Регуляция гомеостаза глюкозы (дети старше 1-3 мес.)
В этом возрасте, как и у взрослых, уровень глюкозы в крови сразу после еды поддерживается за счет гликогенолиза , а в интервале между приемами пищи - за счет глюконеогенеза . У ребенка с массой тела 10 кг печень содержит 20-25 г гликогена и этого хватает для компенсации нормального расходования глюкозы (4-6 мг/кг/мин) только на 6-12 ч. Затем необходима активация глюконеогенеза. Гликогенолиз и глюконеогенез требуют сохранности метаболических путей, показанных на рис. 135.1 . Нарущения глюконеогенеза у ребенка могут оставаться скрытыми, пока его кормят каждые 3-4 ч, и проявляются только тогда, когда его перестают кормить по ночам (обычно в 3-6-месячном возрасте). Источником субстратов глюконеогенеза служат главным образом белки мышц. У маленьких детей относительная масса мышц существенно ниже, чем у взрослых, а потребности глюкозы на единицу массы тела гораздо выше. Поэтому они не способны выдерживать длительное голодание. Кроме того, в их мышцах образуется меньше аланина . В результате уровень глюкозы в крови у здорового ребенка этого возраста через 24 ч голодания падает, концентрация инсулина соответственно составляет менее 5-10 мкЕД/мл, липолиз и кетогенез активируются, в моче появляются кетоновые тела.
Переход от синтеза гликогена во время и сразу после еды к его распаду, а позднее к глюконеогенезу регулируется гормонами, среди которых центральная роль принадлежит инсулину . После еды концентрация инсулина в плазме достигает максимума (50-100 мкЕД/мл), что стимулирует синтез гликогена , усиливает поглощение глюкозы периферическими тканями и тормозит образование глюкозы, препятствуя резкому возрастанию ее уровня в крови. Одновременно усиливается липогенез и тормозится липолиз и кетогенез. При голодании уровень инсулина падает до 5-10 мкЕД/мл и ниже, что, наряду с другими гормональными изменениями, приводит к активации глюконеогенеза ( рис. 135.1 ). Следует подчеркнуть, что уровень инсулина в таких условиях выше 5 мкЕД/мл на фоне гликемии ниже 40 мг% (2,2 мМЕ) указывает на гиперинсулинизм и нарушение нормальных механизмов подавления его секреции при голодании. Эффектам инсулина противодействует ряд гормонов, концентрация которых в плазме при падении уровня глюкозы возрастает. Эти так называемые контррегуляторные гормоны - глюкагон , гормон роста , кортизол и адреналин - повышают уровень глюкозы в крови путем активации ферментов гликогенолиза (глюкагон, адреналин), индукции ферментов глюконеогенеза (глюкагон, кортизол) и угнетения поглощения глюкозы мышцами (адреналин, гормон роста, кортизол). Кроме того, кортизол усиливает мобилизацию мышечных аминокислот , используемых для глюконеогенеза, а адреналин, кортизол, гормон роста и глюкагон активируют липолиз, обеспечивая глюконеогенез глицерином , а кетогенез свободными жирными кислотами . Адреналин также тормозит секрецию инсулина и стимулирует секрецию глюкагона.
Врожденный или приобретенный дефицит этих гормонов может стать причиной гипогликемии, приводя к недостаточной продукции глюкозы в интервале между приемами пищи или при голодании. При одновременном дефиците нескольких гормонов (гипопитуитаризм) гипогликемия бывает более тяжелой или при голодании возникает раньше, чем при дефиците какого-либо одного из них. Гипогликемия у детей чаще всего отражает нарушение механизмов адаптации к голоданию.
Смотрите также:
