Катаболические потери при сахарном диабете
Преобладание процессов катаболизма и ацидоз сопровождаются перемещением калия и фосфата из клеток в кровь. Осмотический диурез , гиперальдостеронизм и кетонурия ускоряют потерю калия и фосфата с мочой. При повышенном диурезе теряется и натрий , но в меньшей степени, чем свободная вода. При длительном и тяжелом диабетическом кетоацидозе общие потери натрия могут достигать 10-13 мэкв/кг, калия - 5-6 мэкв/кг и фосфата - 4-5 мэкв/кг. Эти потери продолжаются в течение нескольких часов после начала лечения, пока не удастся замедлить катаболические процессы и снизить диурез. Так, при инфузионной терапии в мочу может попадать до 50% вводимого натрия. Однако, если дефицит натрия можно восполнить за 24 ч, то внутриклеточное содержание калия и фосфата полностью восстанавливается лишь через несколько суток.
Хотя в организме при диабетическом кетоацидозе развивается дефицит калия , его содержание в сыворотке крови в первое время часто остается нормальным или даже слегка повышенным. Это обусловлено его перемещением из внутриклеточного пространства в сыворотку отчасти из-за усиления катаболических процессов, а отчасти для нейтрализации кетокислот . В процессе лечения калий возвращается в клетки. (Использование инсулина и глюкозы при гиперкалиемии преследует ту же цель - усиление анаболических процессов, что стимулирует перемещение калия в клетки.) Регидратация сопровождается повышением почечного кровотока, а при повышенном уровне альдостерона это увеличивает экскрецию калия. В результате происходит резкое падение уровня калия в сыворотке крови, особенно в тяжелых случаях, что может привести к нарушению сердечной проводимости , уплощению зубца Т, расширению комплекса QRS, а также к слабости скелетной мускулатуры или кишечной непроходимости. Сосудистый коллапс и ацидоз увеличивают вероятность нарушения функций миокарда . Пока не удастся справиться с диабетическим кетоацидозом, необходимо тщательно следить за уровнем калия в сыворотке крови и ЭКГ. При необходимости количество внутривенно вводимого калия можно увеличить до 80 мэкв/л, а в отсутствие рвоты давать растворы калия внутрь. В редких случаях приходится временно прекращать внутривенное введение инсулина
Роль дефицита фосфата в развитии общей мышечной слабости при диабетическом кетоацидозе остается неясной. Недостаточность 2,3-дифосфоглицерата и нарушение вследствие этого доставки кислорода к тканям при диабетическом кетоацидозе у детей не обнаружены. Поскольку больные получают избыточное количество хлорида, который может усугублять ацидоз, в качестве источника калия лучше использовать фосфат, а не калия хлорид. Вводят также ацетат калия , так как он служит дополнительным источником метаболического буфера.
Иногда при диабетическом кетоацидозе, особенно при длительной боли в животе , развивается панкреатит с повышением уровня амилазы в сыворотке крови. Однако, если содержание липазы в сыворотке не увеличено, то амилаза скорее всего неспецифическая или имеет слюнное происхождение. Из-за присутствия кетоновых тел определение уровня креатинина в сыворотке крови с помощью автоматического анализатора может давать ложнозавышенные (для данного возраста) результаты.
Почечная недостаточность при диабетическом кетоацидозе развивается редко, и уровень креатинина в сыворотке следует повторно определять после уменьшения степени кетоацидоза. Преренальная острая почечная недостаточность может сопровождаться повышением азота мочевины в крови, этот показатель также следует определять повторно после регидратации. При достаточном диурезе легкое повышение уровня креатинина или азота мочевины в крови не должно служить основанием для отказа от введения калия.
Смотрите также:
