Накопление кетокислот при сахарном диабете
Для прекращения мобилизации свободных жирных кислот и остановки притока субстратов кетогенеза в печень достаточно вводить инсулин даже с малой скоростью (0,02-0,05 ЕД/кг/ч). Поэтому, когда уровень глюкозы в крови снизится до 150 мг% (6,0 ммоль/л), начальную скорость инфузии инсулина можно уменьшить, несмотря на добавление глюкозы к вводимому раствору. Кетогенез будет продолжаться до исчерпания источников жирных кислот в самой печени, но в отсутствие притока новых субстратов это происходит довольно быстро. Буферные соединения бикарбоната , регенерирующие в дистальных почечных канальцах, по мере распада кетоновых тел и замедления образования кетокислот устраняют ацидоз . Необходимость в введении бикарбоната возникает редко, и следует помнить, что это может увеличивать риск гипокалиемии и отека мозга .
В ходе лечения происходит постепенное увеличение рН сыворотки крови и содержания бикарбоната в ней. Дыхание Куссмауля и боль в животе исчезают. Сохранение ацидоза может указывать на недостаточность инсулиновой и жидкостной терапии, присутствие инфекции или (в редких случаях) развитие лактатацидоза . Кетоновые тела в моче могут обнаруживаться в течение долгого времени даже после устранения ацидоза. Это объясняется тем, что реакция с нитропруссидом , обычно используемая при экспресс-анализе мочи, выявляет только ацетоацетат . Однако при диабетическом кетоацидозе образуется в основном бета-оксибутират , вследствие чего отношение бета-оксибутират/ацетоацетат вместо нормального 3:1 может достигать 8:1. После устранения ацидоза бета-оксибутират превращается в ацетоацетат, который выводится с мочой и определяется при экспресс-анализе (на полосках). Поэтому кетонурия неточно отражает степень клинического улучшения и не может служить показателем эффективности лечения.
Во всех случаях диабетического кетоацидоза необходимо искать причину декомпенсации обмена веществ, например инфекцию.
Смотрите также:
