Сахарный диабет типа 2 (СД 2, инсулиннезависимый): основные сведения


У детей и подростков с этим типом сахарного диабета обычно имеется ожирение , но они, как правило, не нуждаются в инсулине и кетоз у них развивается редко. Кетоз может развиться во время инфекционных заболеваний и других стрессов, что требует введения экзогенного инсулина . К этой категории относится наиболее распространенная среди взрослых форма сахарного диабета, для которой характерна инсулинорезистентность , а зачастую и прогрессирующее нарушение секреции инсулина . Такой тип сахарного диабета раньше называли сахарным диабетом взрослых , инсулиннезависимым сахарным диабетом или диабетом взрослых у детей .

СД 2 обычно развивается более скрыто, чем СД 1 . Если при СД 1 диагноз устанавливается при наличии явных симптомов заболевания, то поводом для обращения к врачу при СД 2 у детей часто служит прибавка массы тела и утомляемость и/или случайное обнаружение глюкозурии . В анамнезе таких больных редко обнаруживают полиурию и полидипсию . По данным многих диабетологических центров, распространенность СД 2 у детей в последнее время возросла более чем в 10 раз. Отчасти это связано с эпидемией детского ожирения . На долю этого типа сахарного диабета в педиатрической практике приходится до 30% новых случаев заболевания, особенно среди страдающих ожирением детей афроамериканского и мексиканского происхождения. У многих больных с СД 2 признаком инсулинорезистентности является acanthosis nigricans ( темная пигментация кожных складок и сгибательных поверхностей ), к моменту установления диагноза отмечается относительная гиперинсулинемия . Однако при одинаковом уровне глюкозы в крови содержание инсулина в плазме больных существенно ниже, чем у здоровых детей того же возраста, массы тела и пола, что свидетельствует о недостаточности секреции гормона. В некоторых случаях так развивается и СД 1 .

У ряда детей с СД 2 в семейном анамнезе отмечается доминантно наследуемое нарушение толерантвости к глюкозе. Эта разновидность болезни носит название диабета взрослого типа у детей (MODY - maturity-onset diabetes of the young) и может требовать лечения инсулином . При MODY отсутствует явная аутоиммунная деструкция бета-клеток и не обнаруживается ассоциаций с НLA . В основе этой разновидности сахарного диабета лежат мутации гена, кодирующего гексокиназу (глюкокиназу) в бета клетках поджелудочной железы и бета клетках печени , или генов, кодирующих ядерные факторы транскрипции в гепатоцитах ( HNF-4aльфа или HNF-1альфа ).

Причиной других форм СД 2 может быть дефект гена транспортера глюкозы в бета-клетках поджелудочной железы ( GLUT-2 ).

К генетическим нарушениям при СД 2 относятся также дефекты гена гликогенсинтазы , генов инсулиловых рецепторов , гена RAD (ассоциированного с диабетом протоонкогена семейства RAS) и, возможно, гена аполипопротеида C-III .

Смотрите также:

  • САХАРНЫЙ ДИАБЕТ: ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ