Бронхиальная астма у детей: патогенез
В основе хронической бронхиальной астмы лежат постоянные воспаления и гиперчувствительность дыхательных путей.
Обструкция дыхательных путей. Непроходимость дыхательных путей при бронхиальной астме связана со многими патологическими процессами. Поток воздуха через мелкие бронхиолы регулируется окружающими их гладкими мышцами, и их сокращение препятствует прохождению воздуха. Воспалительный инфильтрат (в котором преобладают эозинофилы , но присутствуют также нейтрофилы , моноциты и лимфоциты ) нарушает целость эпителия дыхательных путей и может приводить к его слущиванию в просвет бронхиол. Прохождение воздуха ограничивается также чрезмерным выделением слизи в просвет мельчайших бронхов и отеком окружающих их тканей.
Воспаление, гиперчувствительность и перестройка дыхательных путей. В тканях дыхательных путей при бронхиальной астме возрастает число тучных клеток , активированных эозинофилов и активированных Th-клеток . Воспалительный процесс возникает вследствие выделения Th-клетками проаллергических, провоспалительных цитокинов (например, ИЛ-4 , ИЛ-5 , ИЛ-13 ) и хемокинов (например, белков RANTES и эотаксина ). Такие же цитокины и хемокины могут продуцироваться и другими клетками иммунной системы ( цитотоксическими Т-лимфоцитами , NK-клетками , эозинофилами, тучными клетками и базофилами ). Воспаление дыхательных путей тесно связано с гиперреактивностью их гладких мышц по отношению к различным раздражителям - холодному и сухому воздуху, резким запахам и табачному дыму.
Обусловленная воспалением перестройка тканей дыхательных путей (утолщение базальной мембраны, отложение коллагена под эпителием, гипертрофия и гиперплазия гладких мышц и слизистых желез) становится необратимой. Эти изменения напоминают процесс репарации тканей при их постоянном раздражении. Именно поэтому считается, что постоянное воспаление и перестройка бронхиолярных структур лежат в основе хронического процесса, равно как и периодических приступов бронхиальной астмы.
Исследования с воздушными аллергенами выявляют две фазы в ходе приступа бронхиальной астмы: раннюю (в первые 15-30 мин), характеризующуюся бронхоспазмом , и позднюю фазу (через 4-12 ч после воздействия аллергенов), когда регистрируются воспаление, инфильтрация иммуноцитами , отек и избыточная продукция слизи. Поздняя фаза сопряжена также с гиперреактивностью дыхательных путей, которая может сохраняться на протяжении нескольких недель. Раннюю фазу можно предотвратить вдыханием расширяющих бронхи бета-адреностимуляторов , тогда как поздние симптомы купируются противовоспалительными средствами (например, глюкокортикоидами ), но не бета-адреностимуляторами. Поэтому быстрое облегчение, наступающее после вызванного аллергенами приступа, не означает его прекращения; через несколько часов может развиться более тяжелая и длительная поздняя фаза
Динамика тяжелых приступов бронхиальной астмы. Обструкция дыхательных путей во время приступа может становиться все более распространенной, приводя к угрожающей жизни дыхательной недостаточности. Приступы часто возникают по ночам (от полуночи до 8 часов утра), когда воспаление и гиперреактивность дыхательных путей достигают своего максимума. Тяжелые приступы могут сопровождаться ателектазом и попаданием воздуха в полость грудной клетки ( пневмомедиастинум или пневмоторакс ).
Следует помнить, что средства первой помощи (бета-адреностимуляторы) усиливают кровоток в участках легких, куда не поступает кислород, в результате чего нарушается вентиляционно-перфузионное отношение и усиливается гипоксемия. Гипоксия поддерживает сужение бронхов, что еще больше ухудшает состояние больного. Тяжелые и прогрессирующие приступы бронхиальной астмы требуют госпитализации и быстрой ингаляции кислорода.
Смотрите также:
