Лучевые повреждения нервной системы


Патогенез. ЦНС очень чувствительна к повреждающему действию облучения. Тяжесть поражения зависит от суммарной очаговой и разовой дозы, объема облученного головного и спинного мозга, а также времени, прошедшего после лучевой терапии. Выделяют острые, отсроченные и поздние реакции. Острые реакции объясняют обратимым нарушением гематоэнцефалического барьера, из-за чего повышается ВЧД. Риск острых реакций выше при разовой дозе облучения более 2 Гр. Отсроченные реакции развиваются через несколько недель или месяцев после облучения и обычно проходят самостоятельно; их причиной считают демиелинизацию . Поздние реакции обычно развиваются через несколько месяцев или лет после облучения и приводят к необратимому поражению ЦНС. На аутопсии обнаруживается коагуляционный некроз с разрушением белого вещества. Характерный признак лучевого некроза - гиалиноз кровеносных сосудов с последующим тромбозом .

Лучевые поражения. Вид лучевого поражения зависит от области облучения. Помимо неврологических нарушений возможны лучевые поражения кожи, волос, подкожной клетчатки и костей. Волосы выпадают, если доза облучения головы превысила 20 Гр за две недели; после облучения более высокими дозами восстановление роста волос бывает неполным.

- Лучевая энцефалопатия . Острая лучевая энцефалопатия проявляется головной болью , тошнотой и рвотой . Отсроченная энцефалопатия нередко клинически и рентгенологически напоминает рецидив опухоли и проявляется головной болью , сонливостью и возобновлением или усилением неврологической симптоматики . У детей с ОЛЛ после профилактического облучения головного мозга может развиться сонливость в сочетании с атаксией , при этом глубокий сон может продолжаться до 18 ч в сутки, через несколько недель эти нарушения самостоятельно проходят. Поздняя лучевая энцефалопатия обусловлена атрофией головного мозга и чаще развивается после общего облучения головного мозга, чем локального. Она проявляется нарушениями памяти , когнитивными расстройствами (у детей страдает способность к обучению), нарушениями походки и недержанием мочи . При этом осложнении иногда помогает шунтирование СМЖ.

Лучевой некроз ЦНС - это поздняя реакция на облучение, по проявлениям похожая на рецидив опухоли. Характерно нарастание очаговых неврологических симптомов. При КТ и МРТ выявляют участки с повышенным контрастированием. ПЭТ и магнитно-резонансная спектроскопия помогают отличить лучевой некроз от рецидива опухоли.

Лучевая миелопатия . Острых реакций после облучения спинного мозга обычно не бывает. Отсроченные реакции проявляются симптомом Лермитта (ощущение ударов тока в руках и ногах, которые длятся по нескольку секунд и провоцируются сгибанием шеи) и обычно проходят самостоятельно. Позднее поражение спинного мозга приводит к прогрессирующей миелопатии , которая поначалу бывает односторонней. Как правило, развиваются восходящие онемение и мышечная слабость с последующей параплегией . Причиной миелопатии служит некроз белого вещества, который обычно развивается после облучения в дозе 50 Гр и выше со стандартным фракционированием в течение 5 нед.

Лучевая плексопатия . Плечевая и пояснично-крестцовая плексопатии могут быть отдаленными осложнениями лучевой терапии.

Поражение органов чувств. Потеря зрения и слуха - довольно частое осложнение облучения головы. Слепота может быть следствием лучевой нейропатии зрительного нерва , ретинопатии , глаукомы , катаракты и ксерофтальмии . Глухота развивается вследствие среднего отита (острое или отсроченное осложнение) или нейросенсорного поражения (позднее осложнение).

Поражение гипоталамуса и гипофиза после облучения головы чаще всего приводит к дефициту СТГ , реже - к дефициту половых гормонов , дефициту гормонов надпочечников и дефициту гормонов щитовидной железы .

Лечение. Острые и отсроченные реакции проходят самостоятельно, но глюкокортикоиды нередко помогают ускорить выздоровление. Острые реакции, а также некоторые отсроченные реакции (например, сонливость ) можно предотвратить, если глюкокортикоиды назначить до облучения. При больших опухолях ЦНС и отеке окружающих тканей глюкокортикоиды обязательны, их назначают не позднее чем за 48 ч до начала лучевой терапии. Поздние реакции, которые обычно бывают результатом повреждения нейронов или глии, необратимы даже при лечении. Однако глюкокортикоиды могут ослабить отек и другие симптомы лучевого некроза. Небольшие очаги лучевого некроза обычно разрешаются самостоятельно, а при обширном поражении может потребоваться некрэктомия.

Вторичные опухоли после лучевой терапии, такие, как менингиомы , опухоли оболочек нервов , астроцитомы и саркомы , обычно возникают через десятки лет после облучения.

Лучевые цереброваскулярные осложнения возникают через несколько лет после облучения вследствие прогрессирования атеросклероза . Причиной считают окклюзию vasa vasorum . Отмечается высокий риск преходящей ишемии мозга и инсульта.

Смотрите также:

  • НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ У ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
  • Облучение головы: поражение органов чувств