Гиперальгезия (повышенная чувствительность к боли)


Гипералгезия - повышение болевой чувствительности.

Периферические механизмы очень динамичны. После повреждения, как все мы знаем, окружающие его ткани становятся "болезненными" или, если использовать термин - гиперальгезическими. Гиперальгезия определяется как сдвиг в левую сторону кривой стимул-ответ. Она наблюдается не только в месте повреждения (первична гиперальгезия), но и в окружающей ткани (вторичная гиперальгезия). Механизмы первичной и вторичной гиперальгезий различны. Первичная гиперальгезия показана у всех нервных окончаний. Она возникает в результате сенситизации нервных окончаний и расширения их рецептивных полей. Вторичная гиперальгезия не показана на термические стимулы, но присутствует для механических и других ноцицептивных стимулов. Она возникает в результате выделения целого коктейля веществ, частью из ноцицептивных нервных окончаний, а частью из поврежденной ткани ( рис. 21.2а ). Рис. 21.2 показывает сложные пути, которыми биохимические вещества, выделившиеся из поврежденной ткани, действуют на ноцицептивные окончания. Воспалительный процесс связан с выделением АТФ , К+ , брадикинина , простагландинов и лейкотриенов , гистамина , серотонина и т.д. Все эти вещества либо возбуждают, либо понижают порог возбуждения ноцицептивных окончаний. Поврежденные ноцицептивные окончания выделяют нейропептиды (например, вещество Р ), которые активируют выделение из воспалительных клеток дополнительных количеств гистамина, брадикинина, АТФ и т.д. Существуют данные о том, что интактные полимодальные С-волокна выделяют вазоактивные вещества, которые участвуют в сосудорасширяющей реакции в области, окружающей повреждение ткани. Такое выделение вазоактивных веществ порисходит в результате аксо-аксональных рефлексов. Активация ноцицептивного окончания приводит к антидромной передаче потенциала действия в соседнюю ветвь того же окончания ( рис. 21.2б ). Наконец, поврежденные симпатические волокна выделяют катехоламины и другие вещества, которые возбуждают ноцицептивные волокна. Показано, что область распространения вокруг места повреждения ограничивается распределением агентов, снижающих порог чувствительности или непосредственно возбуждающих ноцицептивные волокна. Неудивительно, что вокруг места поврежедения возникает область постоянной повышенной чувствительности. CGRP: Физиологические функции

Смотрите также:

  • Рецепторы брадикинина: общие сведения
  • Рецепторы болевые: сенсибилизация
  • Рецепторы брадикинина B2
  • Рецепторы брадикинина B1
  • БОЛЬ: НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ
  • Гиперпатия