Гепатит G: общие сведения
Гепатит G (см. " флавивирусы ) - новый представитель инфекций с парентеральной передачей возбудителя. Вирус гепатита G ( HGV ) относится к комплексу HCV . HGV был обнаружен группой исследователей из Genelabs Technologies в 1997г. в процессе заражения обезьян-тамаринов плазмой больного с хроническим гепатитом С (ГС). Однако организация генома HGV имеет существенные отличия от таковой у HCV. Важнейшие отличия заключаются в отсутствии гипервариабельной зоны в области Е1 и Е2 . Вероятно, в этой связи разнообразие генотипов HGV существенно ниже. Вторым важным отличием является дефектность корового гена. В связи с этим даже выдвигается предположение о необходимости вируса-помощника для сборки вириона HGV.
Гепатит G встречается (особенно в виде моноинфекции) довольно редко - всего у 3-4% больных острым гепатитом ни A, ни E (у которых исключены острые гепатит A , гепатит B , гепатит C , гепатит D , гепатит E ). У 2-9% больных острым гепатитом неясной этиологии в ПЦР выявляли РНК HGV. Коинфекцию (сочетание с гепатитами С и В) регистрируют значительно чаще, чем моноинфекцию. РНК HGV выявляется у 24,5% больных острым гепатитом B (ГВ), 37% - острым ГС, 9,7% - хроническим ГВ, 16,7% - хроническим ГС. По другим данным РНК HGV определялась у 22-38% больных с хроническим ГС и у 17% с хроническим гепатитом неясной этиологии, а также у 26,9% - с острым ГС.
В настоящее время установлено, что у представителей населения регионов с высоким уровнем распространения гепатитов В и С маркеры гепатита G выявляются значительно чаще, чем с низким. Так, в Москве РНК HGV определяли у 2% доноров крови, в Нижнем Новгороде - у 3,2%, Республике Саха-Якутия - у 8%. Считается, что пути передачи HGV и HBV, HCV сходны. У больных, получавших множественные переливания крови и ее препаратов, отмечали очень высокий уровень инфицирования HGV. РНК HGV обнаруживали у 28-32% больных гемофилией .
Доказательством возможности парентеральной передачи HGV при использовании шприцев, зараженных кровью, содержащей этот вирус, служат данные о широком распространении гепатита G среди наркоманов , внутривенно вводивших психотропные препараты (у 33-35% из них была выявлена РНК HGV с помощью ОТ-ПЦР ). Лица, вводившие наркотики внутривенно, были инфицированы HGV в 3 раза чаще, чем принимающие наркотики per os. Данные и возможности развития хронических форм гепатита G противоречивы.
При коинфекции с HCV не выявлено разницы в уровне РНК и активности АЛТ , характере ответа на ИФН-терапию, которая эффективна лишь в 44% случаев. Через 6 мес после прекращения лечения у 19% больных РНК HGV не обнаруживали, у остальных уровень РНК и активность АЛТ возвращались к исходному уровню.
Почти все изолированные в России штаммы HGV относятся к подтипу 2а, распространенному в Америке, Европе, Азии и Восточной Африке. Примерно у 10% пациентов с хроническим гепатитом обнаружен HGV. Пока рано говорить о прямой связи патологии печени с этим вирусом. Вопрос нуждается в дальнейшем изучении, равно как и выяснение возможной его связи с некоторыми системными заболеваниями. Маркеры HGV обнаруживают после трансплантации почек в 22% случаев; у больных талассемией - в 27%; аутоиммунным гепатитом , заболеваниями печени алкогольной этиологии - в 10%; при гепатокарциноме - в 15%; у наркоманов и больных гемофилией - в 18-39%; у больных на гемодиализе - до 22% случаев. Маркеры HGV были найдены у 5,2% больных проказой .
Носительство HGV варьирует от 0,4 до 22%: в Европе - 1,5-4,9%, в США - 0,8-3,9%, во Вьетнаме - 5,7%, в Западной Африке - до 47%. В Южном Китае маркеры HGV найдены в 2% случаев: при заболеваниях печени - в 25 %, среди наркоманов - в 75 %. Неожиданные результаты получены при обследовании бухарских евреев: положительные сыворотки обнаружены в 10,9% случаев, в то время как к HCV - лишь в 2,2%. В Японии среди HCV-серонегативных доноров РНК HGV обнаружена в 1% случаев, а среди HCV-серопозитивных - в 6,8%. У людей показана вертикальная трансмиссия HGV c эффективностью до 30-60% (что выше, чем при HCV , однако, по другим данным, вирус в сперме не обнаружен). По некоторым данным, HGV может быть причиной возникновения первичной гепатокарциномы , но лишь изредка. Выявлена некоторая связь вируса с лимфомами . Изучается возможная связь HGV с некоторыми системными заболеваниями. Этот вирус закономерно обнаруживают в лимфоцитах периферической крови, в клетках слюнных желез.
В последнее время для диагностики и эпидемиологических исследований помимо определения РНК в ОТ-ПЦР используют и серологические методы, выявляющие антитела против белка Е2 . Эту методику применяют в основном для подтверждения выздоровления больных. При остром гепатите, который связывают с HGV, в первые 1-6 мес в крови удается обнаружить лишь вирусную РНК, а после 5 мес появляются антитела. Считается, что появление антител против Е2 свидетельствует о выздоровлении.
В России HGV выделен от клинически здоровых людей, от больных острым и хроническим гепатитом. Однако закономерности его распространения среди различных контингентов в разных регионах страны, равно как и его истинное значение в патологии печени и возникновении системных заболеваний (в частности, апластической анемии ), нуждаются в уточнении.
Не подвергая сомнению существование HGV , сегодня трудно считать абсолютно доказанной способность этого вируса вызывать самостоятельный тип вирусного гепатита. Ряд фактов свидетельствует против этого. У экспериментально зараженных HGV шимпанзе, несмотря на наличие в сыворотке крови РНК HGV, не было зарегистрировано повышения активности аминотрансфераз и отчетливых гистологических изменений в ткани печени. У 50% людей, инфицированных HGV, показатели активности аминотрансфераз оставались в пределах нормы. У доноров крови с нормальной и повышенной активностью АЛТ частота выявления РНК HGV практически не различалась (1,7 и 1,5% соответственно). Хотя, по другим данным, такие различия существуют (у 0,8% доноров с нормальной активностью АЛТ и у 3,9% - с повышенной). Все это свидетельствует о важности и необходимости дальнейшего изучения роли HGV в этиологии острых и хронических вирусных гепатитов.
Смотрите также:
