Дерматит контактный: патогенез

Простой контактный дерматит обусловлен прямым повреждением эпидермиса. Из поврежденных клеток высвобождаются медиаторы воспаления и факторы хемотаксиса , вызывающие расширение сосудов (эритема), выход жидкости в дерму и эпидермис (отек и волдырь) и клеточную инфильтрацию. В пораженном участке сначала выявляется лимфоцитарная, затем - нейтрофильная инфильтрация. Наблюдается внеклеточный и внутриклеточный отек эпидермиса.

Простой контактный дерматит, вызванный однократным воздействием едкого вещества, например сильной кислоты или щелочи, на кожу, называют химическим ожогом . При химическом ожоге воспаление развивается в течение нескольких минут и часов. Белее легкая форма простого контактного дерматита возникает при многократном воздействии слабого раздражающего вещества, например мыла или моющего средства, и проявляется через несколько недель или месяцев после первого контакта с этим веществом. У больных атопическими заболеваниями , особенно диффузным нейродермитом , кожа более чувствительна к действию раздражающих веществ.

Вещества, часто вызывающие простой контактный дерматит, приведены в табл. 9.5 . Следует отметить, что некоторые вещества могут вызвать как простой, так и аллергический контактный дерматит .

Аллергический контактный дерматит обычно обусловлен аллергическими реакциями замедленного типа , которые развиваются при непосредственном контакте кожи с аллергенами. Аллергические реакции замедленного типа развиваются лишь на вещества с молекулярной массой более 5000, а неповрежденный роговой слой эпидермиса проницаем только для веществ, молекулярная масса которых не превышает 500. В связи с этим, чтобы вызвать аллергическую реакцию замедленного типа, низкомолекулярные вещества должны связаться с тканевыми белками и образовать полный антиген. Его захватывают и перерабатывают клетки Лангерганса , а затем представляют Т-лимфоцитам . Активированные Т-лимфоциты и клетки Лангерганса вырабатывают интерфероны , интерлейкин-1 и интерлейкин-2 , усиливающие иммунный ответ и воспалительную реакцию. Активированные Т-лимфоциты мигрируют по лимфатическим сосудам в паракортикальную зону регионарных лимфоузлов . В лимфоузлах они проходят антигензависимую пролиферацию и дифференцировку. Часть Т-лимфоцитов принимает участие в иммуном ответе, остальные превращаются в клетки памяти . После первого контакта с аллергеном происходит накопление распознающих его Т-лимфоцитов, оно длится обычно 10-14 сут. После этого Т-лимфоциты выходят из регионарных лимфоузлов в кровь и заселяют все периферические органы иммунной системы . При повторном контакте с аллергеном происходит активация клеток памяти и более быстрое накопление клеток-эффекторов аллергической реакции замедленного типа - макрофагов , лимфоцитов СD4 и лимфоцитов СD8 . На ранних стадиях аллергического контактного дерматита в пораженных участках вокруг венул поверхностного сосудисого сплетения кожи определяются лимфоцитарные инфильтраты. Лимфоциты проникают сквозь сосочковый слой дермы в эпидермис, что приводит к спонгиозу . Если спонгиоз развивается быстро, межклеточные контакты разрушаются и в шиповатом слое эпидермиса образуются везикулы. При медленном развитии спонгиоза происходит гиперплазия эпидермиса, в верхних его слоях появляются ядросодержащие клетки, которые обнаруживаются в чешуйках, отделяющихся при шелушении. Лимфоцитарная инфильтрация дермы усиливается, в инфильтрате появляются эозинофилы .

Аллергический контактный дерматит , монетовидная экзема , дисгидротическая экзема , легкая форма простого контактного дерматита характеризуются сходной гистологической картиной. При диффузном нейродермите (за исключением тяжелых случаев) и других заболеваниях из группы зудящих дерматитов риск аллергического контактного дерматита выше, чем среди населения в целом. У больных тяжелым диффузным нейродермитом клеточный иммунитет угнетен, поэтому аллергический контактный дерматит у них возникает редко.

Вещества, чаще всего вызывающие аллергический контактный дерматит, приведены в табл. 9.6 .

Фототоксические и фотоаллергические реакции. По патогенезу фототоксические реакции сходны с простым контактным дерматитом , а фотоаллергические реакции - с аллергическим контактным дерматитом . Однако для развития фототоксических и фотоаллергических реакций необходимо действие ультрафиолетового излучения. Вещества, вызывающие фототоксическую реакцию, под действием ультрафиолетового излучения расщепляются с образованием токсичных продуктов, а вещества, вызывающие фотоаллергическую реакцию, - связываются с эндогенными белками-носителями. Фототоксические и фотоаллергические реакции проявляются такими же гистологическими изменениями, как простой и аллергический контактный дерматит. Вещества, чаще всего вызывающие фототоксические и фотоаллергические реакции, приведены в табл. 9.7 .