Хронический лимфоцитарный тиреоидит у детей: диагностика
Лабораторные исследования. Окончательный диагноз можно установить только после биопсии щитовидной железы, которая по этим показаниям проводится редко. Функция щитовидной железы обычно остается нормальной, хотя у некоторых больных находят слабо или даже умеренно повышенный уровень ТТГ в сыворотке крови (субклинический гипотиреоз). Отсутствие его повышения у многих больных говорит о том, что причиной зоба в этих случаях является либо сама по себе лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы, либо стимуляция ее роста специфическими антителами. У 50% больных детей при сканировании железы находят неравномерное и пятнистое распределение радионуклида, а примерно у 60% введение перхлората снижает радиоактивность железы более чем на 10%. При УЗИ щитовидной железы у большинства больных обнаруживаются неравномерные гипоэхогенные участки ткани. Обычно в сыворотке крови имеются антитела к йодидпероксидазе, но антитела к тиреоглобулину выявляются менее чем в 50% случаев. В целом же антитиреоидные антитела обнаруживаются примерно у 95% бальных. Их титры у детей и подростков с аутоиммунным тиреоидитом, как правило, ниже, чем у взрослых больных. В сомнительных случаях показаны повторные определения этих антител, так как с развитием заболевания титры могут нарастать.
Почти в 50% случаев антитиреоидные антитела имеются у родных братьев или сестер больных, а также у значительного процента женщин, дети которых страдают синдромом Дауна или синдромом Тернера без проявлений тиреоидной патологии. Антитиреоидные антитела обнаруживаются у 20% детей с сахарным диабетом и у 23% детей с врожденной краснухой .
Т4 и ТТГ . У большинства детей с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом при первом обследовании уровни общего Т4 и ТТГ нормальные (эутиреоз). Частота гипотиреоза составляет 3-13%; в этих случаях общий Т4 понижен , а ТТГ повышен . Частота скрытого гипотиреоза (уровень ТТГ повышен на фоне нормального уровня Т4) достигает 35%. У небольшого числа больных выявляется тиреотоксикоз .
Антитиреоидные аутоантитела . Комплементфиксирующие аутоантитела к микросомальным антигенам обнаруживаются чаще, чем аутоантитела к тиреоглобулину . Рекомендуется одновременно определять оба вида аутоантител. У 90- 95% больных с диагнозом хронического лимфоцитарного тиреоидита, подтвержденным результатами биопсии, в сыворотке присутствует по крайней мере один вид аутоантител. Таким образом, выявление хотя бы одного вида аутоантител подтверждает диагноз хронического лимфоцитарного тиреоидита. Определение аутоантител только одного вида менее информативно.
Определение антитиреоидных аутоантител:
- Титр антитиреоидных аутоантител коррелирует с интенсивностью лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы. Предполагают, что аутоантитела к йодидпероксидазе могут непосредственно участвовать в разрушении тироцитов , но доказательства их цитотоксического эффекта пока не получены.
- Присутствие антитиреоидных аутоантител характерно не только для хронического лимфоцитарного тиреоидита. Титр этих аутоантител слегка повышен при некоторых формах первичного гипотиреоза и может быть значительно повышен при диффузном токсическом зобе . Иногда у больных сочетаются клинические и биохимические признаки хронического лимфоцитарного тиреоидита и диффузного токсического зоба. Поэтому отличить тиреотоксический вариант хронического лимфоцитарного тиреоидита от диффузного токсического зоба и от случаев сочетания этих заболеваний иногда очень трудно. Важнейший клинический признак диффузного токсического зоба - экзофтальм .
Для дифференциальной диагностики хронического лимфоцитарного тиреоидита могут потребоваться специальные исследования:
- Проба с тиролиберином позволяет отличить первичный гипотиреоз от хронического лимфоцитарного тиреоидита.
- Определение базального уровня ТТГ высокочувствительным методом (при хроническом лимфоцитарном тиреоидите базальный уровень ТТГ нормальный или слегка повышен, при диффузном токсическом зобе - снижен).
- Определение тиреостимулирующих аутоантител (эти антитела характерны для диффузного токсического зоба и редко обнаруживаются при хроническом лимфоцитарном тиреоидите).
- Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой (при диффузном токсическом зобе повышено, при хроническом лимфоцитарном тиреоидите снижено или нормальное). Внимание: поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может быть повышено и при хроническом лимфоцитарном тиреоидите, если присутствуют тиреостимулирующие аутоантитела .
Аспирационная биопсия щитовидной железы подтверждает диагноз хронического лимфоцитарного тиреоидита, но это исследование не показано детям.
Сцинтиграфия щитовидной железы. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите распределение изотопа на сцинтиграмме неравномерное (мозаичное). Сцинтиграфия и проба с перхлоратом рекомендуются в тех случаях, когда у больного с подозрением на хронический лимфоцитарный тиреоидит не обнаружены антитиреоидные аутоантитела.
УЗИ щитовидной железы. По данным одного из исследований, при УЗИ отклонения от нормы выявляются у 100% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, тогда как антитиреоидные аутоантитела присутствуют лишь у 90% больных.
Проба с перхлоратом калия:
- Принцип метода. Иодид поступает в полости фолликулов щитовидной железы путем активного транспорта, поэтому концентрация йодида в интрафолликулярном коллоиде в 25-500 раз превышает его концентрацию в крови. Одновалентный перхлорат блокирует активный транспорт йодида . В присутствии перхлората поглощенный щитовидной железой, но не включившийся в состав тиреоглобулина йодид пассивно переходит в кровь. Цель супрессивной пробы с перхлоратом - выявление нарушений окисления и присоединения йода к тиреоглобулину. Именно эти нарушения имеют место при хроническом лимфоцитарном тиреоидите.
- Методика исследования. Больному дают радиоактивный йод ( 123I или 131I) внутрь; через 2-4 ч измеряют радиоактивность щитовидной железы и дают перхлорат (или тиоцианат ) калия внутрь в дозе 10 мг/кг; через 2-8 ч вновь измеряют радиоактивность железы.
- Оценка результатов. У здоровых людей поглощение радиоактивного йода щитовидной железой после приема перхлората не снижается или снижается менее чем на 10% (по сравнению с поглощением до приема перхлората). При нарушении присоединения йода к тиреоглобулину (в том числе при хроническом лимфоцитарном тиреоидите) поглощение уменьшается на 10-30%.
Смотрите также:
