Кардиогенный отек легких
Данные клинического обследования не всегда позволяют отличить кардиогенный отек легких (КОЛ) от ОРДСВ . Однако на ранних стадиях развития определенные отличия имеются ( табл. 22-2 ).
Кардиогенный отек легких (КОЛ) возникает вследствие повышения давления в легочных капиллярах на фоне нормальной проницаемости легочных сосудов.
Выраженность клинических проявлений КОЛ быстро нарастает. Больные возбуждены , отмечают чувство страха , удушье , боли в области сердца , характерны свистящее дыхание , участие в дыхании межреберных мышц , аускультативные признаки застоя в легких , гипоксия с акроцианозом , откашливание розовой пенистой мокроты . Рентгенологические изменения возникают несколько позже: снижение прозрачности легочных полей, расширение корней легких, увеличение объема сердца и плевральный выпот.
Клинические проявления ОРДСВ появляются не сразу, как при кардиогенном шоке, а постепенно: нарастающая одышка , цианоз , хрипы в легких ( "влажное легкое "). Рентгенологически выявляется двусторонняя легочная инфильтрация на фоне ранее неизмененного легочного рисунка.
Увеличение давления в легочных венах, приводящее к застою, - наиболее частая причина одышки при сердечной недостаточности . Податливость легких уменьшается, и сопротивление мелких дыхательных путей увеличивается; однако при этом возрастает лимфоток, что препятствует повышению внесосудистого объема жидкости. Возникает небольшое тахипноэ . При длительном и выраженном повышении давления в легочных венах жидкость все же накапливается во внесосудистом пространстве - возникает интерстициальный отек легких . Состояние больного ухудшается, нарастает тахипноэ, еще больше нарушается газообмен, появляются рентгенологические изменения, такие, как линии Керли в реберно-диафрагмальных углах и нечеткость сосудистого рисунка. На этой стадии расстояние между эндотелиальными клетками в местах контакта увеличивается, и крупномолекулярные вещества плазмы проникают в интерстициальную ткань.
Дальнейшее повышение давления ведет к разрыву плотных контактов между альвеолоцитами и выходу в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и крупномолекулярные вещества. Это - альвеолярный отек легких . При еще более грубом нарушении целости аэрогематического барьера отечная жидкость заполняет альвеолы и дыхательные пути. Эта стадия характеризуется развернутой клинической картиной отека: при аускультации выявляются двусторонние влажные хрипы , при рентгенографии грудной клетки - диффузное уменьшение прозрачности легочных полей, наиболее выраженное в прикорневых отделах. Отмечаются беспокойство , обильное потоотделение , пенистая розоватая мокрота . Тяжелое нарушение газообмена ведет к усилению гипоксии . В отсутствие лечения ацидоз и гиперкапния прогрессируют, и наступает остановка дыхания.
Факторы, способствующие развитию отеков, видны из уравнения фильтрационно-реабсорбционного равновесия в капиллярах ( модель Старлинга ):
Накопление жидкости = К[(Рк - Ри) - сигма[(пи к) - (пи и)]] - Qл,
где К - коэффициент фильтрации (прямо пропорционален площади поверхности мембраны и обратно пропорционален ее толщине), Рк - среднее гидростатическое давление в капилляре, Ри - среднее гидростатическое давление в интерстициальной ткани, сигма - коэффициент отражения для крупномолекулярных веществ, (пи к) - онкотическое давление крови, (пи и) - онкотическое давление интерстициальной жидкости, Qл - лимфоток.
Рк и (пи и) способствуют выходу жидкости в интерстициальную ткань (фильтрации), а Ри и (пи к) - препятствуют. При повышении выхода жидкости Qл может увеличиваться, и тогда накопления жидкости в интерстициальной ткани не происходит. Дальнейшее увеличение Рк не только усиливает фильтрацию, но и приводит к открыванию нефункционирующих капилляров, что, в свою очередь, увеличивает К. В результате фильтрация превосходит Qл и жидкость накапливается в рыхлой интерстициальной ткани легких. При еще большем увеличении Рк вначале открываются неплотные контакты между клетками эндотелия, затем - плотные контакты между альвеолоцитами, и увеличивается проницаемость для крупномолекулярных веществ. Все это приводит к заполнению альвеол отечной жидкостью.
Смотрите также:
