Пневмокониоз, осложненный туберкулезом: общие сведения
Пневмокониоз (от греч.pneumon - легкое, conis - пыль) - это реакция легочной ткани на накопление в ней пыли. Агрессивные пылевые частицы способны стимулировать образование соединительной ткани в легочной паренхиме. Это приводит к фиброзу легких и нарушению дыхательной функции . Заболевания, обусловленные воздействием пыли, как правило, относятся к категории профессиональных болезней.
Их диагностику и лечение проводят профпатологи.
Самая частая причина прогрессирования пневмокониоза после прекращения пылевой экспозиции - осложнение его туберкулезом. Центральное место среди пневмокониозов по частоте присоединения специфической инфекции занимает силикоз . Возникающее заболевание - силикотуберкулез - качественно новая нозология, имеющая черты и силикоза, и туберкулеза.
Темпы развития пневмокониозов значительно изменились в связи с улучшением условий труда, поэтому сейчас очень редко диагностируют прогрессирующие формы силикоза и силикотуберкулеза, которые выявлялись в 50-е годы.
Силикоз (J62) - пневмокониоз, вызванный ингаляцией пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO2), в виде мелкодисперсного аэрозоля с величиной частиц от 0,5 до 5 микрон. Этот вид пневмокониозов выявляют у рабочих горной и металлообрабатывающей промышленности (забойщики, проходчики). Вероятность развития силикоза зависит от количества пыли, осевшей в легких, от размера, поверхностных характеристик и кристаллической структуры частиц оксида кремния.
В результате реакции легочной ткани на пыль развивается интерстициальный фиброз в виде силикотических муфт по ходу мелких сосудов. Прогрессирование процесса ведет к образованию силикотических узелков, которые могут увеличиваться до 1-1,5 см и более. При гистологическом исследовании обнаруживают фиброзные и клеточно-фиброзные узелки с концентрическим расположением коллагеновых и аргирофильных волокон, в центре узелка расположены частицы пыли. Такие же узелки располагаются в регионарных лимфатических узлах. Для силикоза характерно прогредиентное течение даже после прекращения контакта с пылью, а также частое осложнение его туберкулезом.
Отдельно выделена группа заболеваний, связанных с накоплением в легких пыли, содержащей небольшое количество свободной двуокиси кремния (J.62.8): каолиноз , цементный, слюдяной, нефелиновый и другие пневмокониозы . Пневмокониоз, вызванный тальковой пылью, - талькоз (J62.0). Морфологическая особенность заболеваний - развитие соединительной ткани без образования узелков в паренхиме легких и лимфатических узлах средостения. Течение заболеваний благоприятное.
Антракоз (J60) - пневмокониоз угольщика; заболевание бывает вызвано накопившейся в легких угольной пылью. При гистологическом исследовании обнаруживают скопления угольной пыли (антракотические узелки). Легкое имеет серый (местами черный) цвет. Отложения пыли обнаруживаются в лимфатических узлах средостения, печени, селезенке.
Асбестоз (J61). Развитие заболевания связано с накоплением в легких асбестовых волокон. Морфологические проявления - фиброзирующий альвеолит и интерстициальный фиброз . При незначительных и кратковременных воздействиях асбестовой пыли выявляют отдельные участки поражения, в этих зонах обнаруживают асбестовые тельца .
В МКБ-10 выделяют большую группу пневмокониозов, вызванных другой (не кремниевой) неорганической пылью (J63): алюминоз (J63.0), бериллиоз (J63.2), сидероз (J63.4), станиоз (J63.5), графитный фиброз (J63.3) и др. Гистологическая картина и клинические проявления зависят от воздействующего фактора.
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА. В настоящее время не существует общепринятой классификации силикотуберкулеза . Врачи используют описательную формулировку диагноза, включающую констатацию наличия заболевания и последующую характеристику силикотического и туберкулезного процесса в соответствии с действующими классификациями этих заболеваний.
Формулировка диагноза пневмокониоза содержит оценку рентгеноморфологических изменений легких, распространенность и интенсивность поражения, стадию процесса, функциональную характеристику внешнего дыхания, течение болезни и наличие осложнений, например:
Силикотуберкулез . Силикоз первой стадии (s). Инфильтративный туберкулез второго сегмента правого легкого в фазе распада и обсеменения (БК+).
Такой подход к формулировке диагноза имеет ряд ограничений: если при начальных стадиях развития процесса рентгенологическая картина силикотуберкулеза практически не отличается от классических его проявлений, то при II и III стадиях зачастую невозможно разграничить силикотический и туберкулезный процесс (диссеминированный и конгломеративный силикотуберкулез).
Как особую форму заболевания выделяют острый силикоз (быстро прогрессирующий процесс, развивается после ингаляции мелкодисперсных частиц кремния в очень высоких концентрациях).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Особенность силикотуберкулеза - скудность клинических проявлений. В начальных стадиях процесса симптомы маловыражены и неспецифичны: одышка при физической нагрузке , сухой кашель , повышенная утомляемость могут бьпъ проявлениями неосложненного силикоза и сопутствующей хронической неспецифической патологии.
Клиническая картина туберкулезного бронхоаденита на фоне силикоза обусловлена выраженной интоксикацией: повышением температуры , слабостью , потливостью . Формирование лимфобронхиального свища сопровождается изнуряющим непродуктивным кашлем . При отсутствии лечения развивается вторичная пневмония , и течение заболевания усугубляется. При прогрессировании массивного силикотуберкулеза развивается легочно-сердечная недостаточность .
Туберкулезный плеврит при пневмокониозе может быть первым проявлением специфического процесса, осложнением туберкулезного бронхоаденита или легочной деструкции при массивном силикотуберкулезе.
Массивный силикотуберкулез, соответствующий III стадии силикоза, характеризуется формированием в верхних долях легких крупных фокусов неоднородного строения за счет обызвествления отдельных участков и появления зон деструкции.
В отличие от туберкулеза зоны деструкции длительное время могут оставаться стабильными. Указанные легочные изменения формируются за счет слияния отдельных очагов и узловых образований или при лимфобронхиальных осложнениях туберкулезного поражения лимфатических узлов. При прогрессировании процесса увеличивается зона деструкции, появляется очаговое обсеменение.
См. " Пневмокониоз, осложненный туберкулезом: общие сведения ".
Смотрите также:
