Ишемический инсульт, обусловленный атерослерозом: патогенез
Атеросклероз обычно больше всего выражен в области бифуркаций артерий. Часто поражаются устья внутренней сонной артерии и крупных и мелких внутричерепных артерий. Хотя при выраженном атеросклерозе вероятность инсульта и повышается, строгой зависимости здесь нет. Так, при минимальном атеросклерозе может развиться обширный инсульт, а при окклюзии одной или нескольких крупных артерий головы может не быть никаких признаков ишемии мозга. Вероятность и тяжесть инсульта определяются состоянием коллатерального кровотока через вне- и внутричерепные анастомозы, сердечно-сосудистой системы и, возможно, реологическими свойствами крови.
Атеросклеротическая бляшка может сужать просвет артерии. Если при этом кровоток снижается ниже критического уровня, возникает преходящая ишемия мозга или инсульт. Другая важная причина инсульта и ишемической ретинопатии - артериоартериальная эмболия. При изъязвлении атеросклеротической бляшки ее фрагменты (кристаллы холестерина, обызвествленные фрагменты соединительной ткани и др.) отрываются и становятся эмболами. Кроме того, на изъязвившейся бляшке может происходить агрегация тромбоцитов и образование фибрина . В результате формируется тромб , который может отрываться и вызывать тромбоэмболию или увеличиваться и приводить к тромботической окклюзии сосуда.
Значение спазма сосудов в развитии ишемического инсульта неясно.
Лакунарные инфаркты - это небольшие очаги в белом веществе полушарий или в стволе головного мозга . Они обусловлены не атеросклерозом крупных сосудов и не эмболиями, а липогиалинозом мелких пенетрирующих артерий , развивающимся на фоне артериальной гипертонии .
Часто, однако, причину ишемического инсульта у пожилых установить не удается. Нередко инсульт развивается внезапно, а при ЭКГ , ЭхоКГ , допплеровском исследовании сонных и позвоночных артерий и транскраниальном допплеровском исследовании никакие нарушения не выявляются. Такая картина наблюдается примерно в 40% случаев ишемических инсультов, что составляет одну из самых загадочных его сторон.
Показано, что риск эмболии сосудов мозга возрастает при повышении свертываемости крови . Такие состояния наблюдаются при наличии антифосфолипидных антител ; при мутации гена, кодирующего фактор свертывания V ; при дефиците протеина С , дефиците протеина S или дефиците антитромбина III ; при злокачественных новообразованиях ; при повреждении тканей (травмы, операции). При всех этих состояниях, без сомнения, риск эмболии сосудов мозга повышен, однако значение их в развитии инсульта остается неизвестным.
Смотрите также:
