Инфекции у реципиентов костного мозга: общие сведения
Подавление собственного костного мозга реципиента, проводимое при подготовке к трансплантации костного мозга, приводит к преходящей комбинированной недостаточности гуморального и клеточного иммунитета. Сразу после трансплантации реципиент чрезвычайно восприимчив к инфекциям. У него нет ни фагоцитов, ни Т- и В-лимфоцитов. Последующее восстановление иммунной системы сходно с процессом ее созревания у новорожденных - за тем исключением, что реципиент еще до трансплантации мог быть носителем нескольких бессимптомных инфекций.
Сроки возникновения инфекционных осложнений. В первый месяц после трансплантации костного мозга наблюдаются те же инфекции, что и при химиотерапии острых лейкозов (см. "Инфекционные заболевания у онкологических больных " и рис. 136.1 ). Они обусловлены нейтропенией , которая длится 2-4 нед.
Во многих клиниках одновременно с предтрансплантационной подготовкой (высокодозной химиотерапией) начинают антибиотикопрофилактику. Назначение триметоприма/сульфаметоксазола или ципрофлоксацина снижает риск инфекций, вызванных грамотрицательными бактериями .
На втором месяце после трансплантации костного мозга (особенно после аллотрансплантации ) наибольшую опасность представляет цитомегаловирусная инфекция . Она может развиться и позже (вплоть до 4 мес), но в течение первых 14 сут после трансплантации возникает редко. При трансплантации костного мозга, очищенного от Т-лимфоцитов (для предупреждения реакции "трансплантат против хозяина" при аллотрансплантации или для удаления опухолевых клеток при аутотрансплантации ), цитомегаловирусная инфекция развивается раньше. С другой стороны, если больной получает ганцикловир (в профилактических целях или в связи с выявлением цитомегаловируса или его антигенов), клинически выраженная инфекция может развиться позже, чем через 4 мес. В этом случае задерживается и сероконверсия. Смертельные исходы при цитомегаловирусной инфекции обусловлены пневмонией . В то же время заболевание нередко проявляется только лихорадкой или гастроэнтеритом .
Дифференциальный диагноз цитомегаловирусной пневмонии у реципиентов костного мозга связан с некоторыми трудностями (см. " Инфекционные заболевания у онкологических больных ", и табл. 87.5 ), так как у получавших противоопухолевые средства и лучевую терапию больных возможны диффузная кровоточивость легочной паренхимы , а также пневмонии , вызванные другими вирусами (например, аденовирусами ), грибами и простейшими .
В отдаленном периоде после трансплантации костного мозга (через 6 мес и более после восстановления его функции) ведущее значение приобретают инфекции, вызванные инкапсулированными бактериями , и реактивация вируса varicella-zoster . В связи с высоким риском пневмоцистной пневмонии (особенно у больных гемобластозами ), как правило, продолжают профилактическое лечение триметопримом/сульфаметоксазолом . У лиц с положительными серологическими реакциями на Toxoplasma gondii этот препарат предупреждает развитие токсоплазменной пневмонии в первые недели после трансплантации и токсоплазменного энцефалита - в отдаленном периоде.
Постоянный прием триметоприма/сульфаметоксазола в течение года после трансплантации предупреждает поздние инфекционные осложнения, обусловленные инкапсулированными бактериями Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae , к полисахаридным антигенам которых незрелый костный мозг антитела не вырабатывает ( рис. 136.1 ).
Смотрите также:
