Трофический фактор роста
Важную роль в развитии ишемического повреждения ткани мозга играет уровень его трофического обеспечения, который во многом определяет альтернативный выбор между генетическими программами апоптоза и антиапоптозной защиты, а также влияет на механизмы некротической смерти клеток и репаративные процессы [ Крыжановский Г.Н., Луценко В.К. 1995 , Clarke A.R., Purdie C.A. 1993 , Gwag B.J., Canzoniero L.M. 1999 , Meisner H., Czech P. 1991 , Stabberod P., Tomasevic G. 1994 , Waters C. 1997 ].
Нейротрофические свойства присущи многим протеинам, в том числе и структурным белкам (например, S100бета ). В то же время максимально их реализуют факторы роста, которые представляют разнородную группу трофических факторов, состоящую, по меньшей мере, из 7 семейств [ Marchetti В., Gallo F. 1996 , Twichell Т.Е. 1951 ]: нейротрофины , цитокины , фибробластные факторы роста , инсулин-зависимые факторы роста , семейство трансформирующего фактора роста бета1 (TGF-бета1) , эпидермальные факторы роста и другие, в том числе ростовой протеин 6 (GAP-6) , тромбоцит-зависимый фактор роста , гепарин-связанный нейротрофический фактор , эритропоэтин , макрофагальный колониестимулирующий фактор и др. ( табл. 9.1 ).
Смотрите также:
