Ишемия головного мозга: восстановительное лечение, введение
Процесс формирования инфаркта мозга начинается с первых минут острой фокальной ишемии, и через 3-6 ч в нервной ткани уже существует зона необратимого морфологического повреждения. Это обусловливает необходимость проведения с первых часов заболевания наряду с нейропротективной терапией, направленной на предотвращение дальнейшего повреждения мозга и разрастания инфарктных изменений, лечения, улучшающего восстановительные регенераторно-репаративные процессы, пластичность нервной ткани, образование новых ассоциативных связей.
Провести грань между нейропротекцией и репаративной терапией трудно: большинство вторичных нейропротекторов обладают и репаративными свойствами. Все нейротрофические факторы , модуляторы функционального состояния мембран и рецепторов ( ганглиозиды ), эндогенные регуляторы ( нейропептиды ) оказывают мощное влияние на выраженность восстановительных процессов, что объясняет преобладание у большинства из них клинического воздействия на очаговый неврологический дефект (в отличие от первичных нейропротекторов). В то же время преимущественно репаративные средства могут оказывать и некоторое нейропротективное действие. Таким образом, выделение репаратипной терапии носит весьма условный характер, подчеркивая лишь идеологическую важность этой терапевтической стратегии.
К препаратам репаративного действия, кроме описанных в главе " ИШЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА: ВТОРИЧНАЯ НЕЙРОПРОТЕКЦИЯ ", относят производные ГАМК , пиридитол , цитиколин , глиатилин , аплегин и др. Все они комплексно воздействуют на метаболизм и кровоснабжение мозга. Интенсивно изучаются регенераторно-репаративные свойства и других потенциальных терапевтических средств: амфетаминов , ростовых фосфопротеинов , которые в условиях острой ишемии мозга значительно стимулируют рост и ветвление отростков нейронов и синаптогенез, что проявляется улучшением восстановления поведенческих функций и памяти.
Влияние препаратов, улучшающих регенераторно-репаративные свойства ткани мозга, направлено в основном на компенсацию уже сформированного морфофункционального дефекта и поэтому не требует жесткого временного "окна" для начала терапии, что является существенным отличием от условий проведения нейропротекции. Вместе с тем многие из средств репарации параллельно тормозят развитие ишемического процесса, т.е. выполняют и протективные функции. Это объясняет предпочтительность назначения их в первые часы заболевания.
Внедрение потенциальных репаративных препаратов происходит быстрее, чем потенциальных нейропротекторов, что связано с большей их безопасностью и отчасти - с менее жесткими требованиями к оценке их эффективности. Вместе с тем для объективного суждения о целесообразности применения репаративных средств требуются такие же мультицентровые рандомизированные плацебо-контролируемые испытания, охватывающие большие популяции больных, как и при испытании нейропротекторов.
Смотрите также:
