Обезвоживание: лабораторные исследования
Для оценки типа и степени обезвоживания ребенка важны многие лабораторные данные. Тип обезвоживания можно определить по концентрации натрия в крови. Метаболический ацидоз может быть следствием поноса (потери бикарбоната со стулом), вторичной почечной недостаточности или лактатацидоза из-за сниженного кровоснабжения тканей. Выяснению причин метаболического ацидоза помогает определение анионного интервала . Потери электролитов при рвоте или через назогастральный зонд, напротив, приводят к метаболическому алкалозу . Вследствие потерь калия при поносе может возникнуть гипокалиемия . При рвоте в развитии гипокалиемии играют роль не только желудочные потери калия, но и метаболический алкалоз, а также потери калия с мочой. В отличие от этого, метаболический ацидоз, сопровождающийся перемещением калия из плазмы в клетки, как и почечная недостаточность , может приводить к гиперкалиемии . Возможность сочетания механизмов нарушений кислотно-основного состояния не позволяет судить об уровне калия в крови только на основании анамнеза.
Определенное значение имеет уровень азота мочевины и креатинина в сыворотке крови. При гиповолемии в отсутствие почечной недостаточности азот мочевины может возрастать без заметных изменений концентрации креатинина. Это обусловлено усилением пассивной реабсорбции мочевины в проксимальных канальцах, сопровождающей задержку натрия и воды в почках. При недостаточном потреблении белка умеренное или тяжелое обезвоживание не всегда приводит к повышению уровня азота мочевины, поскольку образование мочевины зависит от распада белка. И наоборот, при усиленном образовании мочевины расхождение между уровнем азота мочевины и концентрацией креатинина может быть особенно значительным. Это наблюдается при желудочно-кишечных кровотечениях или введении глюкокортикоидов , которые усиливают распад белка. Значительное возрастание концентрации креатинина свидетельствует о почечной недостаточности , хотя при кетоацидозе такое возрастание может быть ложным. Причиной почечной недостаточности у детей с гиповолемией чаще всего служит острый канальцевый некроз , обусловленный снижением внутрисосудистого объема. Однако иногда у ребенка имеется ранее не выявленная ХПН или острая почечная недостаточность , обусловленная другими причинами. Например, тяжелое обезвоживание у грудных детей часто приводит к тромбозу почечных вен , который может сопровождаться тромбоцитопенией и гематурией . С возрастом концентрация креатинина увеличивается ( рис. 639.6 ), и поэтому нормальный для взрослых его уровень у грудного реоенка (1 мг%) указывает на тяжелую почечную недостаточность. Концентрация азота мочевины и креатинина зависит от стадии патологического процесса. Мочевина и креатинин постепенно накаливаются в крови по мере снижения их экскреции почками. При остром тяжелом обезвоживании, несмотря на выраженную почечную недостаточность, концентрация креатинина в крови может быть слегка повышена, но со временем это увеличение достигает высокой степени.
Удельный вес мочи при значительном обезвоживании обычно повышен и после регидратации нормализуется. Хотя у грудных детей способность почек концентрировать мочу снижена, тяжелое обезвоживание сопровождается повышением удельного веса мочи даже у ребенка в возрасте нескольких недель. Удельный вес мочи менее 1,02 свидетельствует о практическом отсутствии обезвоживания или о нарушенной способности концентрировать мочу, как это имеет место при ХПН или несахарном диабете (первичном или вторичном). При обезвоживании в моче могут обнаруживаться гиалиновые и зернистые цилиндры, а также отдельные лейкоциты и эритроциты. Протеинурия достигает 30-100 мг%. Эти изменения обычно не связаны с тяжелым поражением почек и при регидратации исчезают.
Гемоконцентрация приводит к увеличению гематокрита и повышению уровня гемоглобина и белка в крови. Восполнение дефицита жидкости устраняет и эти сдвиги. Нормальный уровень гемоглобина при остром обезвоживании может маскировать исходную анемию . Сниженная концентрация альбумина в крови может быть связана как с хроническими состояниями ( истощение , нефротический синдром и болезни печени ), так и с острым увеличением проницаемости капилляров . Острая или хроническая экссудативная энтеропатия также приводит к снижению концентрации альбумина в сыворотке крови.
Смотрите также:
