Осложнения в ОЛНП: терморегуляция и злокачественная гипертермия
Терморегуляция остается нарушенной в течение нескольких часов пребывания в ОЛНП. Для послеоперационного состояния характерно дрожание и чувство сильного холода . Теплые одеяла очень успокаивают детей и могут уменьшить дрожание. Гипотермия , особенно у новорожденных, приводит к гипотензии , брадикардии , ацидозу и апноэ и продлевает действие наркотиков и нервно-мышечных блокаторов . Несмотря на опасные эффекты гипотермии, согревание нужно проводить осторожно, чтобы не вызвать ожога и кожной гипертермии. Гипертермия с температурой тела выше 39*С является очень серьезным симптомом в послеоперационном периоде. Если она развивается во время действия ингаляционных анестетиков, особенно сукцинилхолина , то следует подозревать злокачественную гипертермию.
Злокачественная гипертермия - это острый синдром с усиленным обменом веществ, индуцируемый ингаляционными анестетиками и сукцинилхолином . Он подобен нейролептическому злокачественному синдрому . Злокачественная гипертермия может остро начинаться, молниеносно протекать и быстро приводить к фатальному исходу. Это состояние, хотя и редкое (приблизительно 1:14000 анестезий у детей), всегда нужно иметь в виду. Это семейная болезнь, поэтому семейный анамнез случаев смерти или повышения температуры тела во время наркоза должен насторожить анестезиолога. Клиническое течение злокачественной гипертермии характеризуется быстрым повышением температуры тела , ацидозом , гиперкапнией и увеличением выдыхаемого СО2 . Температура тела может достигать 38,5-46*С, поднимаясь на 1* каждые 5 мин, возможны мышечная ригидность , метаболический ацидоз и гемодинамический коллапс . Смерть наступает в результате шока и сердечной аритмии при нереагирующей фибрилляции желудочков . Раньше летальность при злокачественной гипертермии превышала 70%. Агрессивная терапия, включающая непрерывное введение всех ингаляционных анестеков, коррекцию метаболического ацидоза и применение мышечного релаксанта натрия дантролена , позволила снизить летальность до 5% и ниже. Дантролен и набор всех необходимых реагентов для лечения злокачественной гипертермии должны быть в любом учреждении, где практику детский наркоз.
Генетические основы злокачественной гипертермии неясны из-за разнообразия вызывающих ее агентов и разного ответа. По-видимому, она генетически гетерогенна, предрасположенность к ней ассоциируется с более чем десятью генами. У предрасположенного к злокачественной гипертермии поросенка была выявлена мутация в гене рецептора рианодина (кальциевый канал саркоплазматического ретикулума), сходные мутации идентифицированы у 20% людей с этой болезнью.
Злокачественная гипертермия, по-видимому, развивается вследствие массивного запуска сочетанного возбуждения - сокращения мышц, высвобождения кальция из сарколеммы и распространения сокращения путем сложного биохимического процесса. Сначала активируется фосфолипаза A2 , которая увеличивает содержание свободных жирных кислот в митохондриях и стимулирует высвобождение кальция . Длительное, обусловленное ишемией сокращение мышц приводит к миолизу с высвобождением миоглобина, очень высокой активности креатинфосфокиназы (КФК) в сыворотке крови и почечной недостаточности, вторичной миоглобинурии . Злокачественная гипертермия обычно развивается в течение первых 2 ч анестезии и редко наблюдается спустя 24 ч.
Определенные явления служат ключом к пониманию риска злокачественной гипертермии. Спазм жевательной мускулатуры во время индукции анестезии с ее ригидным сжатием и неспособностью открыть рот может быть предзнаменованием болезни. Другим ключом служит острая миоглобинурия . У ребенка может не быть усиления обмена веществ и повышения температуры тела, но появление темной мочи и высокая активность КФК в крови указывают на риск индуцированного миоглобином повреждения почечных канальцев. При появлении темной мочи после действия анестетиков необходимо исследование на наличие злокачественной гипертермии. Повышение концентрации КФК присутствие гема в моче, при том что в ней присутствуют эритроциты, указывают на необходимость защиты почек с помощью маннитола и отщелачивающего диуреза.
Некоторые миопатии ассоциируются с риском злокачественной гипертермии; к ним относятся мышечная дистрофия Дюшенна , фенотип Нунан , а также птоз , косоглазие , сколиоз и судороги мышц в анамнезе у детей. Разумно избегать применения сукцинилхолина у детей с миопатией.
Необходима экстренная терапия. Следует прекратить введение всех агентов, запускающих злокачественную гипертермию, как можно скорее внутривенно ввести дантролен натрия в начальной дозе 2,5 мг/кг. Вводить повторно, пока сохраняются мышечная ригидность, ацидоз и тахикардия, вплоть до максимальной дозы 10 мг/кг. После устранения этих симптомов пациента во избежание рецидива наблюдают в течение по крайней мере 24 ч после того, как лабораторные показатели вернутся к норме.
Для предотвращения злокачественной гипертермии у предрасположенных к ней пациентов следует не применять запускающие ее агенты, к которым относятся ингаляционные анестетики . Во многих анестезиологических отделениях общий наркоз вводят с помощью аппаратов, из которых удалены все следы анестезирующих паров. Внутривенный наркоз и закись азота безопасны. Профилактика дантроленом не рекомендуется, так как болезнь быстро вылечивается, а дантролен угнетает дыхание и вызывает мышечную слабость. Проверка на предрасположенность к злокачествешюй гипертермии включает генетический анализ гена рецептора рианодина , биопсию мышц, исследование сократимости мышцы in vitro, можно провести определение мышечной продукции СО2 в ответ на внутримышечное введение кофеина.
Смотрите также:
