Западный энцефалит лошадей


Вирус ЗЭЛ впервые был выделен в 1930 г. от ребенка, погибшего во время эпизоотии лошадей. Эпизоотии среди лошадей, протекающие с 90% летальностью, в США известны более 120 лет. Эпизоотии и заболеваемость среди людей установлены также в Канаде к югу от 53*с.ш., в Аргентине, Уругвае, Бразилии, а природные очаги обнаружены в Мексике, Гайане, на Кубе. В США эндемичной является большая часть территории страны, но циркуляция вируса ЗЭЛ наиболее активна к западу от р.Миссисипи в пределах 25-55*с.ш. и 95*-125*в.д. Позвоночным резервуаром вируса являются птицы. Показан весенний занос возбудителя перелетными птицами с мест зимовок в Центральной и Южной Америке и центральной части Северной Америки.

В сохранении очагов инфекции имеет значение персистентная инфекция у птиц, летучих мышей, рептилий, амфибий. Вирус изолирован ранней весной от змей, что является одним из механизмов переживания вирусной популяции в зимний период. В этом процессе, возможно, участвуют и грызуны.

Основным эпидемически значимым переносчиком является орнитофильный вид комаров Culex tarsalis . Высокая плотность комаров этого вида обеспечивает активную циркуляцию вируса среди птиц, в которую затем включаются дикие и домашние млекопитающие и ряд других видов комаров, в частности Culiseta melanura (в восточной части ареала), Culex quinquefasciatus , Aedes uniformalus . Выделение вируса от самцов Culiseta melanura и Aedes dorsalis свидетельствует о трансовариальной и венерической передаче вируса.

В природных очагах вирус выделен от опоссумов, белок, сусликов, оленей, птиц многих видов, у которых инфекция протекает бессимптомно. Вирус также изолирован от клопов Rhodniasprolixus и Triatoma infestans , при экспериментальном заражении которых вирус сохранялся в их организме до 28 сут.

Развитие эпизоотической, а затем и эпидемической ситуации обусловлено абиотическими (высокие изотермы в сочетании с обильными осадками в июне-сентябре) и биотическими (высокая плотность популяций С. tarsalis птенцов воробьев Passer domesticus , активно включающихся в циркуляцию вирусов) факторами. Эпидемии обычно возникают через 2 нед после развития эпизоотии и вовлекают от нескольких десятков до нескольких тысяч человек.

Инкубационный период 5-10 сут (от 4 до 21 сут). Часто выражен продромальный период с головной болью , сонливостью , дисфункцией ЖКТ . Лихорадка возникает остро , сопровождается менингеальным синдромом , болью в мышцах . Продолжительность острого периода 7-10 сут. При патологическом изучении выявляется картина диффузного энцефалита с рассеянным некрозом нейронов, скоплением гигантских клеток-астроцитов и умеренной клеточной инфильтрацией мягких мозговых оболочек и периваскулярной ткани. Патология других органов выражена слабо. Параличи развиваются в 15% случаев. Остаточные явления нечасты. Летальность около 10%. Болеет в основном сельское население.

Смотрите также:

  • Лихорадка Синдбис
  • Арбовирусные инфекции с трансмиссивной передачей: общие сведения
  • Колорадская клещевая лихорадка
  • ТОГАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАВАЕМЫЕ КОМАРАМИ