Риновирусная инфекция: общие сведения
См. " Пикорнавирусы ".
Этиология. Вирус впервые выделил D.A.Tyrrell в 1960 г. из носовых смывов больных с острым насморком , инфекционная природа которого доказана целым рядом исследователей в первой половине XX в.
Эпидемиология. Риновирусы распространены повсеместно, особенно в северных и средних широтах. Подъем заболеваемости отмечается дважды в год: ранней осенью и поздней весной. Источником инфекции является больной человек, основной путь передачи - воздушно-капельный, возможна и непрямая передача инфекции - через предметы обихода. Больной наиболее заразен в период максимального проявления катаральных симптомов, когда вирус передается наиболее интенсивно. Особенно быстро заболевание распространяется среди детей в организованных и закрытых коллективах.
Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка полости носа. Патологический процесс ограничивается верхними отделами дыхательных путей. В отличие от других ОРВИ, при риновирусной инфекции нет непосредственного повреждающего действия на цилиндрический мерцательный эпителий, в первую очередь страдает плоский эпителий, покрывающий носовые ходы.
К быстрореагирующим на внедрение инфекции механизмам неспецифического иммунитета относят мукоцилиарный клиренс , нейтрофилы и макрофаги , мигрирующие из кровяного русла.
Секреторные клетки эпителия продуцируют слизь, им же принадлежит адсорбционная функция. В состав слизи входят факторы неспецифической защиты: муцин , лизоцим , оказывающие бактерицидное действие, лактоферрин , обладающий бактериостатическим свойством, и опсонины , обеспечивающие усиление фагоцитоза .
Макрофаги, содержащиеся в назальном секрете, выделяют противовоспалительные цитокины : ИЛ-1 , ИЛ-6 , ИЛ-8 . Однако главная роль в развитии местного иммунитета принадлежит иммунным механизмам - Т-клеткам и В-клеткам . Т-клетки опосредуют цитотоксические и хелперные функции, а В-клетки продуцируют секреторные IgA (slgA) , которые локализуются под эпителиальной мембраной и представляют собой первую линию защиты организма. slgA связываются с вирусными или бактериальными патогенами и блокируют возможность их адгезии к клеткам эпителия, предотвращая начало инфекционного процесса. Патогены, нейтрализованные slgA, легко удаляются за счет мукоцилиарного клиренса.
При развитии инфекционного процесса неспецифическая местная защита снижается: уменьшается мукоцилиарный транспорт, снижается продукция slgA, т.е. создаются условия, способствующие вирусу противостоять мукоцилиарному клиренсу и активироваться. Нарушается мукорегуляция и состав слизи, что приводит к застою, нарушению ее отделения и, как следствие, к скоплению в полостях околоносовых пазух и в среднем ухе. В этот период назальный секрет приобретает слизистый или слизисто-гнойный характер. К числу бактериальных патогенов, осложняющих риновирусную инфекцию, относятся Staphylococcus aureus , Heamophilus influenca , различные штаммы Streptococcus pneumoniae , Klebsiella spp. , Moaxella spp. , Neisseria spp. . Все это вносит вклад в патогенез синуситов и отитов , ассоциированных с риновирусами.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 1 до 3 сут, реже - до 6 сут. Заболевание начинается с недомогания и легкого познабливания . С первых часов болезни появляется заложенность носа , многократное чиханье и обильное серозное отделяемое , нарушается обоняние и вкус , снижается слух .
Особенностью клинического течения риновирусной инфекции является ринорея и преобладание местных симптомов над общеинфекционными. Общее состояние больного страдает мало. Температура тела, как правило, субфебрильная или остается нормальной. Через 2-3 сут ринит достигает максимальных проявлений. При осмотре в области крыльев и преддверья носа определяется мацерация кожи, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки , преимущественно в области задней стенки глотки, инъекция сосудов склер и конъюнктив . Могут увеличиваться нижнечелюстные лимфатические узлы . Продолжительность заболевания редко превышает 7 сут, у части больных клинические симптомы сохраняются до 14 дней. При затяжном рините (более 2 нед) в результате присоединения бактериальной флоры выделения из носа приобретают слизисто-гнойный характер, что может свидетельствовать о начинающемся остром синусите .
Диагностика. Высокочувствительным методом, позволяющим провести быструю детекцию вирусов назальных смывов, является ОТ-ПЦР . Риновирус может быть изолирован в клеточной культуре Vero через 2-7 сут после заражения с последующим определением специфических антител к выделенному штамму.
Лечение и профилактика. Лечение симптоматическое. Специфическая профилактика не разработана.
Смотрите также:
