Опухоль: прогрессия и ткнеспецифичность


После инициации опухоли вступает в свои права прогрессия опухоли - накопление мутаций и отбор клонов с максимальной скоростью пролиферации, максимально независимых от контролирующих факторов организма и максимально агрессивных - способных жить на территориях негомологичных тканей, т.е. способных к инвазии и метастазированию.

Естественно, что утрата опухолью структур и функций, выполняемых нормальной тканью в "интересах" организма, будет происходить в соответствии с "целью" прогрессии. Правда, пути такого упрощения в эволюции опухоли строго индивидуальны [ Foulds L., 1958 ].

Непонятно почему подобное "упрощение" не доходит до конца, почему гепатомы начинают синтезировать совсем не нужный им АФП , плазмоцитомы - Ig , не обладающий никакой биологической активностью, а мелкоклеточный рак легкого - нейроэндокринные пептиды ? Почему нет или почти нет "безликих" опухолей? И почему всегда хотя бы разрозненные признаки дифференцировки исходной ткани сохраняются в опухоли [ Pierce G.B. and Spears W.C., 1988 ]?

Смотрите также:

  • Метастазы и ангиогенез
  • p53 белки: Участие в апоптозе
  • Аденилосукцинатлиаза
  • CD44
  • ген и мРНК пролактина крысы
  • Ангиогенный фенотип: Переключение in vitro
  • Mdm2 (murine double minute 2 gene)
  • Ангиогенез и образование опухолей: общие сведения