дыхательные пути: обструкция
Обструкция дыхательных путей - наиболее характерный признак бронхиальной астмы . Патологические изменения, приводящие к сужению бронхов, затрагивает слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам ( рис. 7.1 ). К сужению бронхов приводит спазм гладких мышц, образование слизистых пробок, отек и воспаление слизистой. Обструкция усиливается во время вдоха, поскольку при этом происходит динамическое сужение дыхательных путей. Из-за сужения бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах (эффект воздушной ловушки), что приводит к перерастяжению легких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, в акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, появляется одышка ( рис. 7.2 ).
Образование слизистых пробок . При бронхиальной астме в дыхательных путях образуется густая, вязкая слизь. Она содержит слущенный эпителий бронхов, эозинофилы , кристаллы Шарко-Лейдена . Слизь может частично или полностью закупировать просвет бронхов. Чем длительнее и тяжелее приступ, тем более вязкой становится слизь из-за дегидратации.
Изменение стенки бронхов. При бронхиальной астме уменьшается количество клеток мерцательного эпителия , увеличивается количество и наблюдается гиперплазия бокаловидных клеток , секретирующих слизь. Кроме того, возникает эозинофильная инфильтрация, отек и утольшение базальной мембраны. В подслизистом слое также наблюдается инфильтрация эозинофилами , нейтрофилами , лимфоцитами и макрофагами , гипертрофия желез, отек. Отмечается гипертрофия мышечной оболочки бронхов.
Наиболее вероятная причина острых кратковременных приступов бронхиальной астмы - бронхоспазм . Длительные и плохо поддающиеся лечению приступы бронхиальной астмы обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отеком слизистой бронхов.
В патологический процесс могут быть вовлечены крупные , средние и мелкие бронхи, однако на первый план вступает обструкция мелких бронхов . Шумное, свистящее дыхание наблюдается при обструкции крупных бронхов , а приступы одышки и приступы кашля более характерны для обструкции мелких бронхов .
Обструкция бронхов во время приступа бронхиальной астмы приводит к увеличению ОО , уменьшению ЖЕЛ и повышению ОЕЛ . Выраженность этих изменений зависит от тяжести приступа. ОО во время приступа может превышать значение ОЕЛ в межприступный период.
Обструкция бронхов во время приступа неравномерна, поэтому одни участки легких вентилируются лучше, другие - хуже. В норме перфузия плохо вентилируемых участков снижается. При бронхиальной астме это происходит далеко не всегда , равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается , что приводит к снижению paO2 . В легких случаях это может быть единственным изменением газового состава крови. Уровень paCO2 зависит от вентиляции альвеол. При легких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paCO2 и дыхательному алкалозу , при тяжелых и длительных приступах, напротив, развивается гиповентиляция, повышается paCO2 и возникает дыхательный ацидоз .
Перерастяжение легких и снижение pAO2 вызывают сужение капилляров альвеол и повышения давления в легочной артерии. Чем тяжелее приступ, тем более выражена легочная гипертензия .
Смотрите также:
