Некроз клетки


Некроз и апоптоз - две категории смерти клетки. Некроз это патологическая, форма клеточной смерти. Такая смерть постигает клетку, когда Т-киллер своевременно не распорядился судьбой инфицированной клетки, наставив ее на путь апоптоза. Вирус или иной паразит, размножившись в клетке, разрушает ее: клетка лизируется, ее содержимое изливается наружу, в межклеточное пространство. Некоторые внутриклеточные паразиты, включая простейшее Toxoplasma gondii (возбудитель токсоплазмоза), способны к подавлению апоптоза [ Nash, ea 1998 ]. Новое поколение паразитов устремляется в соседние клетки, нанося все больший и больший ущерб организму. Начинается воспалительный процесс, исходом которого может быть как выздоровление, так и гибель организма. Некротическую гибель могут вызывать физические или химические повреждения, например обморожение или ожог, органические растворители, гипоксия, отравление, гипотонический шок и др. [ Cohen, ea 1993 , Jacobson, ea 1997 ]. 

В сильно поврежденных тканях преобладают процессы некроза, которые затрагивают целые клеточные поля и характеризуются пассивной дегенерацией клеток с набуханием и фрагментацией органелл, разрушением мембран, лизисом клеток, выходом внутриклеточного содержимого в окружающую ткань и развитием воспалительного ответа. Некроз всегда обусловлен грубой патологией, его механизмы не требуют затрат энергии, и предотвратить его можно только, устранив причину повреждения [ Chen S. C., Soares H. D. 1996 , Chopp M., Li Y. 1996 , Kerr J.F.R., Wyllie A.H. 1972 , Sadoul R., Dubois-Dauphin M. 1996 ].

Основные различия процессов некроза и апоптоза суммированы в табл. 10.1 .

Гибель клеток в процессе некроза связана с нарушениями в мембране или цитоплазме клеток и не затрагивает существенно клеточное ядро. К некрозу, в частности, приводит атака клетки антителами и комплементом , что вызывает образование пор в мембране, нарушение осмотического давления в клетке, разрыв мембраны и, в конечном итоге, гибель клетки. Некротическая гибель клеток-мишеней под влиянием зрелых CD8 T-клеток связана, в первую очередь, с перфоринами , выделяемыми из гранул цитотоксических T-клеток после распознавания ими чужеродного антигена на инфицированных вирусом клетках ( рис. 9.2 и рис. 9.12 ).

Воспаление - зачастую это катастрофа для окружающих клеток в организме животного. Симптомы воспаления сформулированы еще А.К, Цельсом (А.С. Celsus) - это "rubor, calor, tumor et dolor" (покраснение, жар, опухание и боль). Все это в конечном итоге может привести к нарушению функции (functio laesae) и даже к гибели организма [ Галанкин ea 1991 ].

Элементы разрушительного характера являются атрибутами воспалительной реакции. Наличие или отсутствие воспаления у животных используется как признак, позволяющий отличить апоптоз от некроза.

Некроз характеризуется разрывом цитоплазматической и внутриклеточных мембран, что приводит к разрушению органелл, высвобождению лизосомальных ферментов и выходу содержимого цитоплазмы в межклеточное пространство ( рис. 1 сам ).

Смотрите также:

  • Клеточная смерть: апоптоз или некроз
  • Метастазы и ангиогенез
  • Апоптоз: введение
  • Клеточный иммунный ответ: заключительный обзор
  • Активность CD4 Т-клеток воспаления
  • Жирные кислоты незаменимые
  • PARP (ПАРП): участие в процессах клеточной гибели (апоптозе)
  • Прокаспазы: активация: общие сведения