Острая воспалительная реакция
Реакция воспаления - универсальная защитная реакция организма на действие различных патогенных факторов (механических, физических, химических, биологических и др.), благодаря которой происходит обезвреживание и уничтожение вызвавших повреждение факторов. Поврежденные кожные покровы являются наиболее доступными воротами для инфекционных агентов. Проникшие патогены индуцируют комплексную реакцию воспаления , которая обеспечивает привлечение лейкоцитов и растворимых компонентов плазмы в очаги инфекции, что приводит к локализации и уничтожению микрорганизмов в области их внедрения ( рис. В.3 и рис. 22 im Острая воспалительная реакция).
Наиболее характерные признаки воспалительной реакции :
- усиление кровотока,
- расширение капилляров и повышение их кровенаполнения ( гиперемия ),
- возрастание проницаемости капилляров и, вследствие этого,
- экссудация белков плазмы ( антител , комплемента , кининогенов ) и других жидкостей из-за изменений гидростатического и осмотического давления ( отек ), а также
- усиленная миграция лейкоцитов в направлении воспалительного очага через эндотелий расположенных поблизости сосудов.
Перечисленные процессы имеют общее название " острой воспалительной реакции ".
Таким образом, повышенная проницаемость капилляров обеспечивает выход из капилляров в поврежденную ткань антител, компонентов комплемента и других ферментных систем плазмы крови, различных типов клеток крови; наибольшее количество их приходится на фагоцитирующие клеточные формы. Различные популяции клеток появляются, как правило, поочередно (фазовая смена). Тип клеток, присутствующих в каждый данный момент, преобладание тех или иных клеток и время их появления - все это зависит от природы антигена и от участка организма, где развертываются имунологические реакции.
Обычно в самом раннем периоде воспаления в очаге инфекции больше всего нейтрофилов , но позднее к нему мигрируют также моноциты и лимфоциты . Позже обычно прибывают T-клетки CD8 и немногочисленные B-клетки .
Обратное развитие острой реакции зависит от того, удалось ли организму освободиться от антигена или инфекции. Если не удалось, острая воспалительная реакция переходит в хроническую , при которой в очаге мало нейтрофилов , но в значительном количестве накапливаются T-клетки CD4 и мононуклеарные фагоциты .
Реакции на паразитарные инвазии нередко сопровождаются эозинофильной инфильтрацией. После астматических приступов в инфильтрате тканей бронхиальной стенки преобладают эозинофилы вместе с базофилами и макрофагами .
В формировании воспалительного ответа принимает участие, как уже отмечалось, целый набор медиаторов. Среди них медиаторы, выделяемые микроорганизмами и поврежденной тканью, группа медиаторов плазмы крови, вазоактивные медиаторы, выделяемые лейкоцитами ранней волны. От быстродействующих вазоактивных аминов и продуктов кининовой системы зависит немедленный ответ. Последующее привлечение и активация лейкоцитов происходят под действием вновь синтезированых медиаторов, таких как лейкотриены . Однако роль главного регулятора принадлежит самому антигену . Поэтому очаг хронической инфекции или аутоиммунных реакций (где антиген не удается удалить окончательно) существенно отличается по клеточному составу инфильтрата от очагов воспаления, быстро освобождаемых от антигена.
Значительная роль в регуляции воспаления принадлежит и главным ферментным системам плазмы крови: системе свертывания , системе фибринолиза , системе кининов и системе комплемента .
Система комплемента опосредует многообразные взаимодействия между иммунным ответом и воспалением. Многие из провоспалительных эффектов C3a и C5a обусловлены их способностью вызывать высвобождение содержимого гранул из тучных клеток .
К кининовой системе относятся медиаторы брадикинин и лизилбрадикинин (каллидин) . Брадикинин - это функционально весьма сильный вазоактивный пептид, вызывающий увеличение просвета венул и сосудистой проницаемости, а также сокращение гладких мышц. Он образуется в результате активации фактора Хагемана (XII), относящегося к системе свертывания крови, тогда как для образования каллидина необходимы активация плазминовой системы или участия ферментов, выделяемых поврежденными тканями.
Определенную роль играют и вспомогательные клетки воспаления . К ним относятся тучные клетки , базофилы и тромбоциты ; все эти клетки служат важным источником вазоактивных медиаторов - гистамина и серотонина .
В межклеточной сигнализации при развитии воспалительного процесса участвуют подобно другим медиаторам и цитокины .
Необходимо отметить также, что благодаря рециркуляции любой антиген экспонируется множеству лимфоцитов (в рециркуляцию вовлекается ежечасно 1-2% лимфоцитов).
В ответ на повреждение тканей микробами (например, бактериальными токсинами) развиваются следующие процессы: расширение капилляров ( гиперемия ), экссудация белков плазмы и других жидкостей из-за изменений гидростатического и осмотического давления ( отек ) и накопление нейтрофилов . Острая воспалительная реакция развивается в результате активации комплемента по альтернативному пути (1), либо (2) с помощью антителозависимого запуска классического пути активации комплемента или дегрануляции тучных клеток (для этого существуют специальные антитела ) ( рис. 22 ). При воспалительной реакции происходит локальное увеличение концентрации антимикробных агентов вследствие дегрануляции и высвобождения медиаторов воспалительной реакции.
См. Острая воспалительная реакция, опосредованная комплементом
Смотрите также:
