Жирные кислоты: введение

Жирные кислоты (fatty acids) — одноосновные карбоновые кислоты алифатического ряда с углеводородной цепью не менее 4 атомов углерода, составная часть липидов животных и растений. В природе преимущественно встречаются высшие Ж.к. с четным числом атомов углерода (С₁₄—С₂₄). Они присутствуют в организмах всех видов в виде сложных эфиров (напр., с глицерином и холестерином) и служат структурными элементами жиров и мембранных липидов. Окисление Ж.к. у позвоночных обеспечивает по меньшей мере половину энергии, поставляемой окислительными процессами, которые протекают в клетках печени, почек и мышц. Ж.к. являются основным сырьем при производстве мыла, а также полупродуктами при получении поверхностно-активных веществ (см. Поверхностно-активное вещество, ПАВ). За открытия механизмов и регуляции обмена Ж.к. и холестерина Нобелевскую премию за 1964 г. получили К. Блох и Ф. Линен.

Жирные кислоты окисляются до ацетил-CoA и в то же время образуются из этого соединения. Хотя исходное вещество одного процесса идентично конечному продукту другого и химические стадии этих двух процессов сопоставимы, биосинтез жирных кислот отнюдь не является обращением процесса их окисления.

Окисление жирных кислот происходит в митохондриях. Каждая стадия катализируется определенным ферментом и протекает с участием производного - ацил-CoA , в процессе участвуют коферменты NAD и FAD ; в результате окисления жирных кислот образуется ATP.

Биосинтез жирных кислот ( липогенез ) протекает в цитозоле , в нем участвуют ацил-производные, постоянно связанные с полиферментным комплексом, в качестве кофермента функционирует NADP ; для процесса необходимы ATP и ионы бикарбонат а.

Протекание процессов окисления и биосинтеза жирных кислот в различных компартментах позволяет избирательно контролировать каждый процесс в соответствии с потребностями ткани. При голодании и сахарном диабете окисление жирных кислот протекает более интенсивно, в результате чего в печени происходит образование кетоновых тел (кетоз) . Кетоновые тела имеют кислотную природу, поэтому при их избыточном образовании в течение длительного времени, как, например, при сахарном диабете, развивается кетоацидоз , который в конечном итоге может привести к летальному исходу.

Поскольку глюконеогенез зависит от окисления жирных кислот , нарушения последнего, вызванные различными причинами, приводят к гипогликемии ; она возникает, в частности, при недостатке карнитин а или снижении активности ферментов, участвующих в процессе окисления жирных кислот, например карнитинпальмитоилтрансферазы , а также при ингибировании окисления жирных кислот ядами, например гипоглицин ом.

Первостепенное значение биосинтеза жирных кислот заключается в трансформации избытка углеводов , поступивших в организм, и аккумулировании их энергии либо на непродолжительное время (для использования в период между приемами пищи), либо на более длительный срок. Жирные кислоты сохраняются в жировой ткани в составе триацилглицеролов.

Жирные кислоты кроме функций, связанных с их метаболическими превращениями, играют роль вездесущих БИОРЕГУЛЯТОРОВ клеточных процессов.