Лейкоз: маркеры


Доступность набора моноклональных антител и усовершенствование иммуноферментного анализа позволили существенно продвинуться в использовании с целью диагностики того факта, что малигнизированные лимфоидные клетки несут маркеры нормальных лимфоцитов, типичные для соответствующей стадии дифференцировки.

Ценность этого подхода особенно наглядна, если обратиться к маркерам, используемым для идентификации различных типов лейкозов ( табл.6 ).

Прогноз острых T-лимфолейкозов и B-лимфолейкозов , как правило, неутешителен, однако при обнаружении на злокачественных клетках общего антигена острого лимфобластного лейкоза ( CALLA ), который случается в большинстве случаев детских лейкозов , наоборот, имеется обнадеживающая перспектива. Многим из таких больных помогают стандартные терапевтические комбинации винкристина , преднизолона и L-аспарагиназы . В случае рецидивирующего острого лимфолейкоза первую ремиссию можно вызвать трансплантацией костного мозга.

Хронический лимфолейкоз редко встречается у людей моложе 50 лет и имеет сравнительно доброкачественное течение, но у 10-20% больных с циркулирующими Ig прогноз неблагоприятен. В крови этих больных в большом количестве выявляются характерные для хронического лимфолейкоза малые лейкозные лимфоциты, которые относятся к одному клону и поэтому окрашиваются либо только анти- каппа , либо анти- лямбда . На данных клетках слабо экспрессируется CD5 , и, по-видимому, они произошли от особой популяции клеток, эквивалентной Ly1плюс B-клеткам мышей.

Смотрите также:

  • ВИЧ: введение
  • ADA Ген аденозиндезаминазы
  • Стволоваые клетки примитивные кроветворные, репопулирующие костный мозг (pHSC, MRC, пСКК, КРКМ)
  • Кроветворная система и опухоли крови
  • B-Клеточная опухоль: усиление экспрессии протоонкогена c-myc
  • Лимфопролиферативные заболевания: остановка дифференцировки
  • Аденозиндезаминазы ингибиторы
  • Лимфопролиферативные заболевания: хромосомные транслокации