Диабет сахарный и беременность: состояние эндокринной системы
При нормальной беременности энергетические потребности плаценты и плода обеспечиваются главным образом за счет глюкозы, которая поступает в фетоплацентарную систему из организма матери. Беременность сопровождается существенными сдвигами в метаболизме глюкозы и прочих источников энергии, а также изменениями секреции инсулина и других гормонов, участвующих в регуляции обмена веществ :
- уровень глюкозы в плазме натощак снижается по мере увеличения срока беременности вследствие усиления поглощения глюкозы плацентой и торможение глюконеогенеза из-за падения уровня аминокислот в крови ;
- на поздних стадиях беременности под действием плацентарного лактогена усиливается липолиз , что приводит к повышению уровня глицерина и свободных жирных кислот в плазме. Из-за этого усиливается кетогенез ; другая причина усиления кетогенеза - действие плацентарных гормонов на гепатоциты матери; кетоновые тела ( бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты ) свободно проходят через плаценту и используются печенью и мозгом плода как источники энергии.
- в первой половине беременности из-за снижения уровня глюкозы натощак чувствительность тканей материнского организм к инсулину повышается; во второй половине беременности значительно возрастает уровень плацентарных гормонов , которые подавляют утилизацию глюкозы тканями матери (что обеспечивает поступление достаточного количества глюкозы в фетоплацентарную систему); поэтому у беременных уровень глюкозы в крови после приема пищи выше, чем у небеременных;
- постоянная легкая гипергликемия приводит к физиологической гиперинсулинемии ; во второй половине беременности возникает физиологическая инсулинорезистентность , обусловленная плацентарными гормонами - прогестероном , эстрогенами , пролактином и плацентарным лактогеном ; инсулинорезистентность также способствует гиперинсулинемии;
- гипергликемия тормозит секрецию глюкагона ; в результате значительная часть глюкозы превращается в триглицериды ( механизм запасания жира );
- материнский инсулин не проникает через плаценту; к 10-12-й неделе беременности в поджелудочной железе плода появляются дифференцированные бета-клетки , способные секретировать инсулин; легкая гипергликемия у матери вызывает повышение уровня глюкозы в крови плода, что и стимулирует секрецию инсулина .
